機理：據推測，心得安的日一阻斷作用可阻斷首劑呱唑嗪後的心髒代償反應。長斯應用呱唑嗪治療的病人，加用心得安後，並不導致血壓明顯降低。這一發現持上述推測。
建議：正在應用心得安治療的病人，不應盲加賴呱唑嗪。必須加用時，可從低劑量開始。有人建議首劑可用0.5毫克，睡前服。
（肼苯噠嗪——冠狀動脈病）
要點：伴有冠狀動脈病的高血壓患者，餅苯噠嗪可致心絞痛發作或缺血性心律失常。
機理：肼苯竑嗪射起的心絞痛或心律失常。胃起因於血管擴張後的反射性交感神經興奮和心動過速。
建議：兼有冠狀動脈病的高血壓患者，最好避免應用肼苯噠嗪。必須應用時，賽聯用阻斷藥。這樣既可減少肼苯噠嗪的用量，又可限製胼苯噠嗪引起的反射性心血管反應。
（長壓定——腎功能衰竭）
要點：據報道，腎功能衰竭病人應用長壓定後，可引起心包滲出。
機理：機理尚不清楚。
建議：腎功能衰竭患者，應盡量避免給予長壓定。必須應用時，盡可能進行心動超聲描記，一旦發現心包滲出，即停藥。
（氯苯甲噻二嗪——主動脈瘤）
要點：主動脈瘤及壁間動脈瘤患者，應用氯苯甲噻二嗪後，可致動脈瘤破裂。
機理：氯苯申癍二嗪在降莊的問時增加心輸出量，這是導致動脈瘤破裂的主要原因。
建議：有主動脈瘤或壁間動脈瘤的高血壓患者，避免使用氯苯甲噻二嗪降壓。
（氯苯甲噻二嗪——妊娠）
要點：據報道，有3例懷孕晚期婦女應用氯苯甲噻二嗪後死亡。另外，在分娩期間，氯苯甲噻二嗪可抑製子宮收縮，並可通過胎盤引起新生兒糖耐量降低和高膽紅素血症。它還可經乳汁排泄，對哺育嬰兒具有一定危險性。
建議：妊娠婦女，特別在妊娠晚期，應避免給與氯苯甲噻二嗪。
氯苯甲噻二嗪的其他禁忌症還有糖耐量降低（糖尿病）、心絞痛、肺動脈高壓、心力衰竭及腎功能衰竭。
（硝普鈉——腎功能不全）
要點：伴有腎功能不全的高血壓患者，應用硝普鈉治療時，可致硫氰化物中毒。表現為虛弱、定向障礙、精神障礙、肌痙攣和驚厥。
機理：硝普鈉在體內首先代謝為氰化物，然後進一步轉化為硫氰化物。形成的硫氰化物經腎髒緩慢排泄。腎功能正常時，半衰期為4天，腎功能不全時，半衰期延長，從而導致硫氰化物蓄積。
建議：腎功能衰竭病人應避免長期給予硝普鈉。
（硝普鈉——氰化物代謝缺陷）
要點：硝普鈉的毒性與氰化物積聚有關。氰化物中毒後引起代謝性酸中毒、心律失常、血壓過低，並可引起苑亡。有氰化物代謝缺陷的患者，即使低劑量應用，也易發生。
建議：在硝普鈉治療期間,可同時給予硫代硫酸雜或羥鈷胺，以預防氰化物中毒。硫代硫酸鈉作為硫的供體，可促進氰化物（硝普鈉的中間代謝產物）轉變為硫氰化物，然後經腎髒排泄。羥鈷胺可與氰化物結合為無毒的氰鈷賅―但對有氰化物代謝缺陷的病人來說，即使同時應用硫代硫酸鈉或羥鈷胺，也應嚴密注意氰化物中毒。
（甲巰丙脯酸——低鈉血症）
要點：低鈉血症患者應用甲巰丙脯酸後，可使病情加重。
機理：甲巰丙脯酸為血管緊張素轉換酶抑製劑、裁此酶被抑製後，血管緊張素生成減少，醛國酮的釋放也隨之減少，從而導致鈉排泄增加。
建議：低鈉血症患者最好不用甲褒丙脯酸。甲巰丙脯截的禁忌症及慎用：症還有：充血性心力賽竭，自體免疫病等。
（甲琉丙脯酸——阿斯匹林）
要點：有8例病人同時應用甲巰丙脯酸和阿斯匹林後，其中4例顯示甲巰丙脯酸的降壓作用減弱，前列腺素22代謝物的排泄亦減少。這些病人都患有原發性高血壓，試驗前均限製鈉的攝入。
有關藥物：因為其他水楊酸類（膽堿水楊酸、水楊酰胺、水楊酸鈉等）也抑製前、列腺素合成，故它們與甲巰丙脯酸也可能發生類似相互影響。
機理：甲巰丙脯酸可抑製血管緊張素轉換酶。治療之初，它的降壓作用主要與抑製腎素一血管緊張素一醛固酮係統有關。長期應用後，它可促進擴血管前列腺素的釋放。阿斯匹林是一種前列腺素的合成酶抑製劑，可影響擴血管前列腺素的合成及釋放，從而削弱甲巰丙脯酸的長期療效。
建議：上述兩藥同用時，應密切觀察病人血壓，如血壓難以控製，可考慮停用阿斯匹林。
（甲巰再脯酸——消炎痛）
要點：消炎痛可削弱或完全取消甲巰丙脯酸的降壓作用，在低腎素型高血壓病人中觀察到此種影響，而在腎素活性正常的高血壓病人中，消炎痛並不導致血壓的明顯改變。在限鈉的原發性高血壓病人中，消炎痛使甲巰丙脯酸的降壓作用減弱。有人對12名健康自願者進行觀察表明，消炎痛可逆轉甲巰丙脯酸的降壓作用，降低血漿腎素活性，使血管緊張素及醛固酮血濃度下降，尿中醛固酮排泄減少，心率減慢。
有關藥物：甲巰丙脯酸與其它非固醇類抗炎藥（布洛芬、甲氧萘丙酸、蘇靈大等）之間是否會發生類似相互影響，還未得到臨床驗證。但它們也不同程度地抑製前列腺素合成，敵相互影響有可能發生。
機理：見（申巰丙脯酸——阿斯匹林）。
建議：兩藥應避免同用。必須同用時，應密切觀察血壓）
（甲巰丙脯酸——速尿）
栗點：據報道，應用平巰丙脯酸治療高血壓再如用速尿後，可致嚴重體位性低血壓。鈉耗竭、嚴格限製鈉鹽攝入、和進行透柝的病人，血壓的急劇下降可能更為普遍。此種低血壓反應是短暫的，不影響以後的治療。
有關藥物；其他袢利尿劑（利尿酸和丁苯氧酸）、噻嗪類利尿劑（氯噻嗪、氫氯噻嗪、環戊甲噻嗪等）、身噻嗪類有關的利尿劑及汞利尿劑、承撒利）與甲巰丙脯酸是否會發生類似相互影響，還要報道。然而，由於所有利尿劑都甸每致鈉耗窗，可能發生相互影響。
機理：速尿加強甲巰丙脯酸降壓作用的確切機製還不清楚，甲巰丙醃酸最初的降壓作用主要起因於它對血管緊張.素轉換酶的抑製，使血管緊張素生成減少，從而降低醛國酮水平，導致水鈉排泄增加。速尿及其它利尿藥也可使水鈉排泄增加，由此加強甲巰丙脯敢的條壓作用。
建議：因為此種低血壓反應是短暫的，所以，不影響隨後的繼續聯用。如某病人發生低血壓，應讓其處於臥位，需要時.靜脈點滴生理鹽水。另外，應用甲巰丙脯酸治療前肩，先停用利尿劑，或增加鈉的攝入，這樣可減少低血壓的發生。
（肌丙抗增壓素——高血壓）
要點：低腎素型高血壓患者，應用肌丙抗增壓素後，有可能導致血壓明顯升高；而高腎素型高血壓患者應用後，則有可能發生嚴重的低血壓。這兩種情況都是危險的。
機理：肌丙抗增壓素是血管緊張素I的競爭性抑製劑，但本身有微弱的激動作用。這是它使低腎素型高血壓患者血壓升高的原因。高腎素型高血壓患者，血管緊張素I可能是維持血壓的主要成分。肌丙抗增壓素對血管緊張素過度的抑製作用，可能是它引起低血壓的機理。
建議：對低腎素型高血壓患者，不應單用肌丙抗增壓素治療，即使與其他藥物合用，也應慎重。治療高腎素型高血壓時，應根據病情嚴格控製劑量。