第二節腎綜合征出血熱
鼠類為主要傳染源的一種自然疫源性疾病。本病主要病理變化是全身小血管廣泛性損害，臨床上以發熱、休克、充血、出血和腎損害為主要表現。又稱腎綜合征出血熱。
流行病學
1.宿主動物主要是小型齧齒動物類，如黑線姬鼠、大林姬鼠、褐家鼠等。人不是主要傳染源。
2.傳播途徑有5種，即呼吸道傳播、消化道傳播、接觸傳播、母嬰傳播及蟲媒傳播。
3.人群易感性普遍易感。
4.流行特征有明顯的季節性如黑線姬鼠11月至次年1月，5~7月家鼠3~5月。我國疫情最重，除青海、新疆均有病例報告。
發病機製及病理生理
發病機製未完全闡明，病毒直接作用；免疫損傷作用（免疫複合物，變態反應、細胞免疫反應、各種細胞因子和介質作用）等。
1.休克的發生機製病程的3~7日常出現低血壓休克稱為原發性休克。主要是血管通透性增加，血漿外滲（失血漿性）使血液濃縮，血液循環淤滯，進一步降低有效血容量。
少尿期以後發生的休克稱為繼發性休克，主要是大出血、繼發感染和多尿期水與電解質補充不足，導致有效血容量降低。
2.出血發生機製①血管壁的損傷。②凝血受損:血小板減少和功能障礙，肝素類物質增加和所致的凝血機製異常是主要原因。
3.急性腎衰竭發生機製主要由於腎血流不足，腎小球和腎小管基底膜的免疫損傷，腎間質水腫和出血，腎小球微血栓形成和缺血性壞死。腎素、血管緊張素的激活，以及腎小管管腔被蛋白、管型所阻塞等原因所致。
臨床表現
典型病例病程中有發熱期、低血休克期、少尿期、多尿期和恢複期5期經過。
1.發熱期除發熱外，主要表現為全身中毒症狀、毛細血管損傷和腎損害。起病急驟，發熱常在39~40攝氏度之間，病程為3~7天。全身中毒症狀表現為全身酸痛、頭痛、腰痛和眼眶痛，一般稱為“三痛”。多數患者出現胃腸症狀。部分患者出現神經症狀，多為重型患者。
毛細血管損害主要表現為充血、出血和滲出水腫征。腎損害主要表現為蛋白尿和尿鏡檢發現管型等。
2.低血壓休克期一般發生於病程的4~6天。本期持續一般1~3天。
3.少尿期繼低血壓休克期而出現，亦可與低血壓休克期重疊或由發熱期直接進入此期。
4.多尿期一般出現在病程的9~14天。注意防止繼發性休克或電解質紊亂。
5.恢複期症狀、體征基本消失，一般尚需1~3個月才能完全恢複。
第三節流行性乙型腦炎
流行性乙型腦炎，又稱日本腦炎。是由乙腦病毒引起的以腦實質炎症為主要病變，經蚊傳播，流行於夏秋季。以高熱、意識障礙、抽搐、病理反射及腦膜刺激征為特征。
1.傳染源人畜共患自然疫原性疾病。豬是主要傳染源，其他家畜、家禽也可傳播。病人和隱性感染者不是主要傳染源。
2.傳播途徑病毒通過蚊蟲叮咬而傳播，三帶喙庫蚊是主要傳播媒介。
3.人群易感人對乙腦病毒普遍易感。
4.流行特征地區性、嚴格的季節性流行（7~9月）高度散發性（家庭成員中少有同時多人發病）臨床表現潛伏期一般為1~14日，典型的臨床經過分為三期：
1.初期病急，體溫在1~2日內高達39~40攝氏度，全身症狀，可有頸部強直及抽搐，本期持續1~3日。
2.極期病程4~10日，初期症狀加重，主要表現為腦實質受損症狀:高熱、意識障礙、驚厥或抽搐、呼吸衰竭及其他神經係統症狀和體征，並常出現腦膜剌激征及自主神經受累的症狀和體征。
3.恢複期極期過後，體溫逐漸下降，症狀好轉，一般於2周左右可完全恢複。
實驗室檢查
1.血象白細胞增高，早期中性粒細胞為主。
2.腦脊液呈病毒性腦炎改變，病初1~3天腦脊液可正常。
3.血清學檢查①特異性181抗體，病後3~4天出現，可早期診斷。②血凝抑製試驗。③補體結合抗體。④中和抗體。
4.病毒分離（第1周內死亡者的腦組織可分離到病毒）。
第四節鉤端螺旋體病
急性動物源性傳染病。鼠類和豬是主要傳染源，經皮膚和黏膜接觸疫水而感染。主要臨床症狀早期為鉤端螺旋體敗血症，中期為各髒器損害和功能障礙，後期為各種變態性反應後發症，重症患者有明顯的肝、腎、中樞神經係統損害和肺彌漫性出血。
病原學鉤端螺旋體，適宜溫度28~30攝氏度，在潮濕土壤和水中可存活1~3個月。幹燥環境下數分鍾死亡，對各種消毒劑無抵抗力。
流行病學
多種動物可感染鉤體並帶菌，成為貯存宿主。主要為田間野鼠中的黑線姬鼠和家畜中的豬與犬。對人主要是間接接觸傳染。侵入途徑是通過皮膚，特別是破損的皮膚，其次為黏膜。人對本病普遍易感。病後可獲得較強的同型免疫力。本病分布甚廣，以熱帶、亞熱帶為最多。我國僅西北地區未發現本病流行。主要流行於夏秋季。
臨床表現
潛伏期7~14天，臨床表現的主要特點，分為：流感傷寒型（輕），肺出血型、黃疸出血型、腎衰竭型及腦膜腦炎型。
（一）早期
流感傷寒型。即單純敗血症，其主要特點為：
1.高熱乏力、頭痛。
2.肌肉疼痛全身肌肉酸痛，腓腸肌明顯。肢體軟弱。
3.結膜充血較明顯，無炎性分泌物。
4.淺表淋巴結腫大與疼痛。
（二）中期
器官損傷期，起病後3~10天，為症狀明顯階段。
肺出血型，病情加重出現不同程度的肺出血。黃疸出血型，出現進行性加重的黃疸，出血和肝腎損害。腦膜腦炎型出現頭痛、頸抵抗及陽性病理征等腦膜炎表現；以及嗜睡、神誌不清、抽搐、昏迷等腦炎表現。
（三）後期
恢複期或並發症期少數病人在發熱消退，恢複後可出現下列後期並發症：
1.後發熱鉤體病經治療或自愈後3~4日，再出現發熱，38攝氏度左右，經1~3日而自退，此時並無鉤體血症，不需抗生素治療。
2.反應性腦膜炎少數患者在後發熱時或稍後出現腦膜腦炎症狀與體征，但腦脊液鉤體培養陰性，預後良好。
3.眼的後發症退熱後1周~1個月出現，以葡萄膜炎、虹膜睫狀體炎常見。
4.閉塞性腦動脈炎病後半月~5個月出現，表現為偏癱、失語、反複短暫肢體癱瘓。腦血管造影表現為腦基底部多發性動脈炎或狹窄，血清鉤體補體結合試驗及血凝試驗陽性。可能為變態反應所致，多數病人於治療1~2個月後可恢複。
實驗室檢查
血清學試驗常用顯凝試驗（顯微鏡凝集溶解試驗）特異性和敏感性均較高。酶聯免疫吸附試驗其特異性和敏感性均高於顯微凝集試驗。
治療
（一）一般治療
臥床，補充營養、水、電解質等。
（二）對症治療
1.高熱可采用物理或藥物降溫，對劇烈頭痛者可用鎮靜藥物，毒血症狀嚴重者可用糖皮質激素。
2.赫氏反應的治療及早采用鎮靜劑，如異丙嗪，氯丙嗪或苯巴比妥等；及早采用氫化可的鬆靜注或靜滴；物理降溫。
第五節傷寒
傷寒是由傷寒杆菌引起的一種急性腸道傳染病。臨床特征為持續發熱、相對緩脈、玫瑰疹、肝脾大和白細胞減少等。少數有腸出血、腸穿孔。
病原學傷寒杆菌，不產生外毒素，其菌體裂解所釋放的內毒素在發病機製中起重要作用。
流行病學
病人與帶菌者均是傳染源。糞-口傳播，可通過汙染的水或食物、日常生活接觸、蒼蠅與蟑螂等傳播。人群普遍易感，病後免疫力持久，少有第二次發病者。
腸道病變特點
傷寒的好發部位在回腸末端，也可以累及腸道的其他部分。傷寒特征是全身單核-吞噬細胞係統增生性反應，回腸下段的集合淋巴結與孤立淋巴濾泡最具特征。
病程第1周，淋巴組織增生腫脹，第2周腫大的淋巴結發生壞死，第3周壞死組織脫落，形成潰瘍。若波及病灶血管可引起腸出血，若侵入肌層與漿膜層可導致腸穿孔。第4周後潰瘍逐漸愈合，不留瘢痕。
臨床表現
（一）初期（侵襲期）。
病程的第1周。起病緩慢、發熱、常伴全身不適、食欲減退、咽痛和咳嗽等全身症狀。病情逐漸加重，體溫呈階梯樣上升可達39~40攝氏度。
（二）極期病程第2~3周，並發症多出現在本期。高熱稽留熱為主要熱型，發熱持續10~14日。