（三）緩解期第3~4周。體溫出現波動，下降。症狀逐漸好轉。
（四）恢複期病程第5周。體溫恢複正常，食欲好轉，通常在1個月左右完全康複。傷寒複發是指傷寒於體溫恢複正常後1~3周症狀重現。傷寒再燃是指病後，當體溫呈波動下降時（未正常），體溫又上升，持續5~7天後熱退。複發和再燃，此時血培養可再次陽性，可能與病灶內細菌或菌血症未完全清除和控製有關。
（五）主要並發症包括腸出血、腸穿孔、支氣管炎或支氣管肺炎、中毒性肝炎、中毒性心肌炎。
第六節細菌性痢疾
治療細菌性痢疾是由誌賀菌屬引起的腸道傳染病。主要病理變化為直腸、乙狀結腸的炎症與潰瘍，主要表現為腹痛、腹瀉、黏液膿血便及裏急後重等，可伴有發熱及全身毒血症狀，嚴重者可出現感染性休克和中毒性腦病。
病原學
痢疾杆菌。
誌賀菌屬分型：痢疾誌賀菌；福氏誌賀菌；鮑氏誌賀菌；宋內誌賀菌。我國多數地區多年來一直是福氏誌賀菌為主要流行菌群。
流行病學
病人及帶菌者為傳染源。通過消化道傳播。人群普遍易感，病後可獲一定的免疫力，但短暫而不穩定。
臨床表現
（一）急性菌痢
1.普通型典型起病急，高熱可伴發冷寒戰，繼之出現腹痛、腹瀉和裏急後重，大便每日十多次至數十次，量少，開始為稀便，迅速可轉變為黏液膿血便。
2.輕型（非典型）全身毒血症症狀和腸道症狀均較輕。
3.中毒型細菌性痢疾是急性細菌性痢疾的危重型。本型多見於2~7歲兒童，病死率高。起病急驟，病勢凶險，高熱體溫可達40攝氏度以上，以嚴重毒血症、休克和（或）中毒性腦病為主要臨床表現，而腸道症狀較輕甚至開始無腹痛及腹瀉症狀，但發病後24小時內可出現腹瀉及痢疾樣大便。按其臨床表現之不同可分①休克型；②腦型（呼吸衰竭型）；③混合型:具有以上兩型之表現，為最凶險之類型，病死率很高。
（二）慢性遷延型菌痢
急性菌痢病程遷延超過2個月病情未愈者，為慢性菌痢。
確診依據
（1）近周內有不潔的飲食史或與菌痢病人密切接觸史。
（2）急性腹瀉伴有發冷、發熱、腹痛、腹瀉、裏急後重，排黏液膿血便，左下腹有壓痛。
（3）血象：白細胞總數和中性粒細胞增加。
（4）糞便常規:黏液膿血便。鏡檢有大量膿細胞、紅細胞與巨噬細胞；糞便細菌培養：分離到痢疾杆菌；糞便免疫檢測：痢疾杆菌抗原陽性。
（5）急性中毒型菌痢:起病急驟，突然高熱，反複驚厥，嗜睡、昏迷、迅速發生回圈衰竭和呼吸衰竭。腸道症狀輕或缺如。
（6）慢性菌痢：過去有菌痢病史，多次典型或不典型腹瀉兩個月以上。
治療
1.喹諾酮類
2.複方磺胺甲惡唑（複方新諾明）
第七節霍亂
治療霍亂弧菌引起的烈性腸道傳染病，發病急、傳播快，是亞洲、非洲大部分地區腹瀉的重要原因。屬國際檢疫傳染病，在我國屬甲類傳染病。典型患者由於劇烈的腹瀉和嘔吐，可引起脫水、肌肉痙攣，嚴重者導致周圍循環衰竭。
病原學霍亂病原體為霍亂弧菌，菌體一端有單根鞭毛和菌毛，無莢膜與芽胞。霍亂弧菌進入小腸後，黏附於腸壁上皮細胞上，在腸黏膜表麵迅速繁殖。該菌不侵入腸上皮細胞和腸腺，也不侵入血流，僅在局部繁殖和產生霍亂腸毒素，此毒素作用於黏膜上皮細胞與腸腺使腸液過度分泌，裂解後也會產生內毒素。
流行病學
霍亂的主要傳播途徑：是通過汙染的水、食物、日常生活接觸及蒼蠅的媒介作用等途徑進行傳播和蔓延，其中水的作用最突出。水源與食物被汙染常引起流行，甚至暴發流行。
臨床表現
典型病人臨床表現:病程可分三期。
（一）瀉吐期
多數以劇烈腹瀉開始繼以嘔吐。多無腹痛無裏急後重，大便每日數次至十數次或無法計數。大便初為稀便，後為水樣便，有魚腥味，鏡檢無膿細胞。無熱或有低熱。本期持續1~2小時。
（二）脫水虛脫期
脫水、休克、電解質紊亂。此期一般為數小時至2~3日。
（三）反應-恢複期
脫水糾正後，大多數病人症狀消失，尿量增加，體溫回升，逐漸恢複正常。
治療
（一）糾正水、電解質紊亂
補充液體和電解質是治療本病的關鍵環節。
（二）抗菌藥物治療
抗菌藥物隻能作為液體療法的輔助治療。常用有諾氟沙星、環丙沙星、多西環素及複方磺胺甲嗯唑。可選擇其中一種連服3日。
第八節流行性腦脊髓膜炎
流行性腦脊髓膜炎是由腦膜炎奈瑟菌引起的急性化膿性腦膜炎。主要臨床表現為突發高熱、劇烈頭痛、頻繁嘔吐、皮膚黏膜瘀點、瘀斑及腦膜刺激症。
病原學
病原體為腦膜炎球菌，屬奈瑟菌屬。為革蘭陰性雙球菌。人是該菌唯一的天然宿主，對、濕熱、寒冷、陽光、紫外線及一切消毒劑均極敏感，在體外易自溶死亡。
流行病學
帶菌者和流腦病人是本病的傳染源。經呼吸道傳播。密切接觸對2歲以下嬰幼兒傳染本病有重要意義。人群普遍易感，兒童發病率高，以5歲以下尤其是6個月至2歲的嬰幼兒發病率最高。全年均可發生，但多發生在冬春季。
臨床表現
可先有上呼吸道感染症狀等先驅症狀，持續1~2日。多數起病急、高熱寒戰，體溫39~401，伴毒血症症狀。病人可有皮膚黏膜淤點或淤斑，持續1~2日。此為敗血症期。隨即或同時進入腦膜炎期，表現為劇烈頭痛、頻繁嘔吐、煩躁不安，可出現頸項強直、克氏征及布氏征陽性等腦膜刺激征，患者可有神誌障礙及抽搐。病人通常在2~5日進入恢複期，症狀逐漸好轉，神經係統檢查正常。病人一般在1~3周內可痊愈。
普通型流腦的診斷主要依據：①冬春季發病，兒童多見；②劇烈頭痛、頻繁嘔吐、皮膚黏膜瘀點；③腦膜刺激征；④白細胞總數和中性粒細胞明顯升高；⑤細菌性腦脊液改變（顱壓升高，腦脊液外觀渾濁，白細胞升高為1×107以多核細胞增高為主，蛋白質含量增高，糖和氯化物降低），細菌學檢查陽性即可確診。
診斷依據
（一）流行病學資料
本病在冬春季節流行，多見於兒童，大流行時成人亦不少見。
（二）臨床表現
突起高熱、頭痛、嘔吐、皮膚黏膜瘀點、瘀斑（在病程中增多並迅速擴大），出現腦膜刺激征。
（三）實驗室檢查
1.血象白細胞總數明顯增加，一般在10~30×107以上。
2.腦脊液檢查腦脊液在病程初期僅可壓務升高、外觀仍清亮，稍後則渾濁似米湯樣。細胞數常達1×107以中性粒細胞為主。蛋白顯著增高，有時甚或為零。暴發型敗血症者脊液往往清亮，細胞數、蛋白、糖量亦無改變。
對顱內壓高的病人，腰穿要慎重，以免引起腦疝。必要時先脫水，穿刺時不宜將針芯全部撥出，而應緩慢放出少量腦脊液作檢查。作完腰後患者應平臥6~8小時，不要抬頭起身，以免引起腦疝。
3.細菌學檢查
（1）塗片檢查：包括皮膚瘀點和腦脊液沉澱塗片檢查。皮膚瘀點檢查時，用針尖刺破瘀點上的皮膚，擠出少量血液和組織液塗於載玻片上染色後鏡檢，陽性率可達80%左右。腦脊液沉澱塗片陽性率為60%。
（2）細菌培養:①血培養腦膜炎雙球菌的陽性率較低，但對慢性腦膜炎雙球菌敗血症的診斷非常重要。②腦脊液培養：將腦脊液置於無菌試管離心後，取沉澱立即接種於巧克力瓊脂培養基，同時注人葡萄糖肉湯。
4.血清學檢查是近年來開展的流腦快速診斷方法。
（1）測定夾膜多糖抗原的免疫學試驗主要有對流免疫電泳、乳膠凝集試驗、金黃色葡萄球菌（2）蛋白協同凝集試驗、反向被動血凝試驗，酶聯免疫吸附試驗等用以檢測血液、腦脊液或尿液中的夾膜多糖抗原。一般在病程1~3日內可出現陽性。較細菌培養陽性率高，方法簡便、快速、敏感、特異性強。
（3）測定抗體的免疫學試驗有間接血凝試驗、殺菌抗體測定等。如恢複期血清效價大於急性期4倍以上，則有診斷價值。
治療
（一）一般治療住院隔離治療。密切監護，保證足夠液體量及電解質。
（二）病原治療①青黴素。②磺胺嘧啶或磺胺甲嗯唑。③頭孢黴素二、三代。
（三）對症治療物理降溫及退熱藥物；如有顱壓升高，可用20%甘露醇靜脈快速滴注。