環境汙染，城郊、礦區與發達國家更為嚴重，牛創傷性網朽炎已成為牛死亡或淘汰的主要原因之一。突國1948～1953年肉品檢驗中有38099頭牛因異物穿孔造成嚴重病變而廢棄，其中52%位於網胃，28%進入膈肌，8.4%進入心髒，進入肝髒，刺入肝髒與腹壁的各占3%，0.23%刺入脾髒。密瑣裏氏1938年報告，瑞士泊爾尼參加保險的牛，4年中有12%因創傷性網胃炎。埃迪托裏羅氏於1954年統計1400例創傷性網胃炎病牛由鐵絲穿孔的占58%，釘子占36%，其他占6%，其中93%病牛年齡超過2歲。
傳統的看法是異物穿孔之後被組織包埋畫定不動，隻有通過手術取出或采用使牛站在前高後低的站台上防止繼續向前穿刺，配合抗菌藥物使牛體對異物迅速包埋而康複。過去筆者亦持此觀點，1963年在山東省肥城縣尚裏大隊駐點8個月，曾手術治療該病106例。從中發現有的異物已鬆動，有的退回網胃之中，但網行壁上可摸到明顯的潰瘍麵，存的包埋十分堅實，甚至穿過壁，必須在網朽與膈之間才能拔出它。國內外專家進行過試驗性人工穿孔，穿孔後24小時出現臨床症狀，發病後72小時檢查網胃，發現由於炎症反應使異物鬆動或退回網胃。它糾正了我們過去的錯誤觀點，就是網胃炎用藥治不好，用藥治好的就不是網胃炎。人工穿孔試驗說明了有的異物會自然退回網胃炎不治自愈，但與用藥後痊愈時間巧合在一起的機會多，醫生總希望自己藥物能治好病而反複用藥，正好用藥後牛康複了就認為不是網胃炎而是非創傷性前胃病。但以後遇到合適機會又會再次穿孔而發病。即便是先進國家對該病也不可能在生前全部診斷出來，而死後或屠宰後剖檢時發現70%的牛網胃有創傷性病變，實際上被確診為網胃炎的為數太少了。絕大多數病牛當作非創傷性前胃病加以治療，浪費了大量人力和藥品。而且以後會再次發病。
每次發病都引起產奶量減少或生產能力下降，甚至死亡，損失是嚴重的。更為嚴重的是大部分慢性創傷性網胃炎病例並沒有被人們發現。但由於前胃功能的紊亂已經直接降低了生產性能。大部分病例所造成生產上的損失超過了少數臨床症狀明顯或死亡的病例。在品種、飼料條件相同的情況下，牛的生產性能的高低取決於瘤胃功能的發揮。而網胃功能是瘤胃功能是否充分發揮的主要前提。
網胃一旦穿孔、粘連甚至破壞迷走神經的功能時，直接破壞了網胃功能，此時瘤胃功能也無從發揮。這是由於前胃平滑肌的收縮活動受延腦的瘤胃、網胃運動中樞支配。經過迷走神經的腹支進行調節。無論中樞神經還是迷走神經的功能發生障礙，網胃與瘤胃功能都會發生障礙。例如：網胃與膈肌、腹膜發生嚴重粘連，壓迫迷走神經，可發生頑固性前賈弛緩，稱為迷走神經性消化不良，這是網胃炎引起的後遺症之一。