一些吃得多，增重快，被稱為“容易吸收的人”，很快就變得像常見的那種肥胖症病人。相反，其他人為了增重，就得加大食量。有些人為了胖一點甚至把每天的熱量攝入增至6000～8000卡，遠遠超過正常攝入量。
根據這種情況，研究者認為，瘦人的新陳代謝係統能自動調節他們所攝入的熱量變化。當這些人吃得過多時，新陳代謝係統就加快速度，從而燒掉多餘的熱量。但是，這個新陳代謝係統也能以相反的方式起作用。有人為了減肥而減少熱量的攝入，但他們的新陳代謝頻率也隨之減慢，把這較少的熱量全部轉為燃料，限製飲食的計劃也隨之告吹。
一些肥胖者有在超熱量麵前新陳代謝係統不能起動的毛病，從而可能使所有熱量轉化為脂肪積存在體內。為了檢驗這個推測，他們找來一組胖子和一組瘦子做實驗，給每人每天1000卡的超熱量飲食。結果，瘦子組的靜止新陳代謝率增高，而胖子組卻沒有變化。瘦人燒掉了許多過剩的熱量，胖人卻把超熱量轉化成脂肪。
決定胖瘦的另一個因素，是遺傳基因。因為不同的人在誕生時體內的脂肪細胞數是不同的。嬰兒期以後，脂肪細胞數目一般不再增加。所以，體內脂肪細胞多的人，成年後發胖的可能性就大。
另外，英國倫敦聖喬治醫院的米.斯道克等人發現，人體內有兩種脂肪細胞，一種是使人肥胖的，數量較多的白色脂肪細胞；另一種是利用人體剩餘熱量，保持體溫，數量較少的棕色脂肪細胞。胖子身上，前者較多，後者甚少，這就使得該利用的剩餘熱量利用不了，被白色細胞吸收，變成脂肪，增加了體重。
某些肥胖者把攝入的超能量轉化為脂肪，也主要是遺傳基因。這可以追溯到我們的祖先。他們在連年災荒的惡劣條件下得以生存，可能靠在食物充足的年景體內積存脂肪的功能。但是到了吃喝不愁的今天，他們中的80%便成了肥胖人。
美國衛生研究所的科技人員把一種叫諾特萊克鬆的藥喂給肥胖的小白鼠吃，果然使小白鼠減少了體重。他們認為，動物體內的內啡呔有調節食欲的功能，這種藥能阻滯內啡呔在體內的作用。至於對人體的實用性，還有待於進一步研究證實。也有人發現胖子體內的ATP酶不履行職責，本來它應該調節細胞內外鉀、鈉平衡並使能量充分利用，不至過剩。當它“瀆職時”，過剩的熱量就變成了脂肪。英國學者也發現體內細胞中缺乏ATP酶的小鼠，吃正常小鼠僅能維持生命的食物後，體重居然大大增加。因為這種酶是細胞產能過程中的催化劑。缺少這種酶，細胞產生的熱量就會大大減少，大部分食物都變成脂肪。
為了減肥，首先要減少食物的攝入量。因為肥胖的出現乃是每個脂肪細胞中脂肪堆積量的增多。在節食中特別要注意的是循序漸進，節食的幅度切不可太大，否則會影響人體正常的新陳代謝。美國加利福尼亞大學醫學博士羅爾.伍爾福德總結了前人減肥失敗的教訓，決定逐步減低攝入量，過4個月後，再按實際步驟進行。即使這樣，2年僅減了6磅。
其次，飲食製度的適當與否，也與發胖有關。近年來營養學家們的一係列研究證明，三餐食量的分配是很重要的。同樣的食物，如果早餐吃得少，晚餐吃得多，人就發胖。如果早餐吃得多，晚餐吃得少，人就較瘦。所以，正確的吃法是：早餐飽，中餐好，晚餐少。早飯吃飽，既可使全天精神飽滿，又可防止午餐晚餐過飽而發胖。所以，減肥的人特別要注意吃好早餐。
為什麼有的人減少了食量，卻沒有達到減肥的目的呢？這是因為，胖人在減食之後，往往感到疲倦而懶得運動，身體的基礎代謝水平也不斷降低，結果熱量支出減少，脂肪堆積如故。所以，減食的同時，必須加強運動，有資料說明，跑步20分鍾，消耗的是體內現存的熱量，要使脂肪轉化為熱量釋放出來，必須跑20分鍾以上。可見，一定的運動量十分重要。