美國加利福尼亞大學的神經學家凱萊.林奇博士用白鼠腦組織做了類似兩位博士所做的研究人員正在進行大腦記憶信息的研究實驗。結果，他發現白鼠腦組織在電刺激下，也會產生持續活化；此外，他還發現神經細胞的結構也產生了變化：神經細胞之間的結合數增加了，同時，神經細胞的特定部位還出現了變形。林奇興奮地說：“這可是我從來沒見過的異常變化。這說明，神經細胞對於物理刺激的反應很強烈，所以能產生持續的變化。也許，我們能由此而解開腦記憶之謎哩！”
與林奇共事的波多利博士，則著重研究當興奮通過突觸傳到神經細胞時，使其產生的結構變化。他發現，這個傳導過程是這樣進行的：前一個神經元首先放出一種化學物質（即神經傳導物質），通過擴散而穿過突觸，跟下一個神經細胞頭部（突觸後膜）的受體結合，使受體活化，這樣，帶電粒子就穿過了下一個神經細胞的膜，把興奮傳遞過去了。
他們兩人合作，又有了新的重大發現：原來當神經細胞受電刺激後，在持續活化的情況下，會放出大量鈣離子，而鈣離子又能夠活化神經細胞裏的番木瓜酶。番木瓜酶再去分解其他蛋白質一這個過程就像推一個、倒一串的多米諾骨牌遊戲似的。
在番木瓜酶分解的蛋白質裏，有一種叫做“弗得林”的蛋白質（神經細胞軸突的主要構成材料），它被分解時，就會使神經細胞變形，並使神經細胞之間產生新的結合。林奇認為，這一連鎖反應的結果就形成了敘述性記憶，而其中的關鍵物質是番木瓜酶。
當“弗得林”被分解時，神經細胞中專司接受穀氨酸的受體就會增多（穀氨酸是大腦中海馬神經細胞之間交換信號所必需的傳導物質），從而使突觸後膜的神經細胞對穀氨酸的反應變得更加敏感；而受體增加後，鈣離子的流入量也會增加，被活化的番木瓜酶又會增多……
林奇博士為了驗證敘述性記憶在海馬組織中形成時，番木瓜酶所起的關鍵性作用，便用抗纖維蛋白溶酶劑對白鼠進行試驗（抗纖維蛋白溶酶劑具有阻礙番木瓜酶分解弗得林的作用），他把一個特製的小泵植入白鼠的大腦裏，這個小泵能使抗纖維蛋白酶製劑在白鼠的腦內循環。結果，白鼠的飲食、睡眠等沒有受多大影響；但在複雜的“迷路實驗”中，白鼠卻不知道該走哪條路線才能得到食物，這跟切除了海馬和扁桃體的白鼠的表現一樣；卻跟正常白鼠的表現大相徑庭。正常白鼠總是能在複雜的迷路中找到食物，並可記住尋找食物的正確路線。
由此可見，鈣離子一番木瓜酶一弗得林這個連鎖反應，就是在海馬中形成敘述性記憶的必經路線，番木瓜酶以及由它引起的突觸變化是形成敘述性記憶的關鍵。
那麼，操作性記憶又是怎樣形成的呢？人們猜測，這個過程的形成關鍵在於神經細胞必須合成新的蛋白質。
為了解開這個謎，林奇博士把白鼠分成兩組，對第一組白鼠的腦內注射肌球蛋白，對第二組白鼠腦內注入抗纖維蛋白溶酶製劑，然後檢驗兩組白鼠學習躲避打擊的能力。結果發現，第二組白鼠跟正常白鼠一樣，一下子就學會了如何躲開打擊；而注入肌球蛋白的第一組白鼠卻顯得很遲鈍，幾乎總是慘遭打擊。
由此可見，注入肌球蛋白會阻礙操作性記憶的形成，其原因恰恰在於肌球蛋白是阻礙合成新蛋白質的化學物質；而這種新蛋白質到底是什麼？至今還是個謎。