疾病名：
圍絕經期功能失調性子宮出血
圍絕經期功能失調性子宮出血，簡稱圍絕經期功血，圍絕經期指婦女絕經前後的一段時期，也就是卵巢功能開始衰退一直持續到最後一次月經後一年。此期主要以無排卵功能失調性子宮出血為主。圍絕經期婦女在經曆一段月經不規則的絕經過渡期後月經終止。
病因：
（一）發病原因
圍絕經功能失調性子宮出血多為無排卵型功血，這是由於婦女此時的卵巢功能已開始趨於衰退，卵巢中的卵子數明顯減少甚至耗竭，失去了性激素對下丘腦及垂體的正反饋作用，垂體分泌卵泡刺激素（FSH）及黃體生成素（LH）增高（FSH多高於LH），缺乏LH中期波峰，不能排卵引起。另一方麵，生長中的卵泡因老化對促性腺激素的刺激變得不敏感，也是卵泡發育達不到成熟排卵的重要原因。在無排卵周期中，卵巢不能正常地產生孕激素，雌激素水平隨卵泡的發育情況而上下波動，子宮內膜受到無孕激素對抗的單一的雌激素的長期刺激後，變得肥厚，腺體增多，腺腔擴大，腺上皮異常增生，當體內雌激素水平下降，內膜失去支持，即壞死脫落而出血。但由於雌激素引起內膜組織的酸性黏多糖（AMPS）的聚合和凝膠作用，使間質內血管通透性降低，影響物質交換，造成局部內膜組織缺血、壞死脫落而引起出血，而AMPS的凝聚作用，同時也妨礙了內膜脫卸，使內膜呈非同步性剝脫，造成內膜長期不規則的出血，出血多少往往與子宮內膜增生程度及壞死脫落多少有關。
盡管圍絕經期功血多由卵巢衰竭、無排卵、性激素分泌失調造成，但並非每個絕經前婦女都出現功血，因此對於無排卵周期造成子宮出血的確切機製仍有待進一步深入研究。最近的研究認為，圍絕經期功血也與種種子宮內膜的局部因素有關。其中幾種主要的因素包括：
1、血管形態異常通過對功血患者螺旋小動脈的結構和形態觀察表明，子宮內膜增生過長組中，有螺旋小動脈異常者占80%。異常血管形態按照發生頻率有血管周圍纖維化，血管內膜下玻璃樣變，血管平滑肌增生或肥大，血管彈力組織變性等。螺旋小動脈異常，幹擾子宮內膜微循環功能，影響內膜功能層脫落和剝離麵血管和上皮修複，影響血管舒縮功能和局部凝血纖溶功能導致異常子宮出血。
2、纖溶活性增強功血時子宮內膜纖溶酶活化物質增多，活性增強，激活纖溶酶原形成纖溶酶。纖溶酶裂解纖維蛋白使纖維蛋白降解產物（FDP）增加，血漿纖維蛋白減少，形成子宮內去纖維蛋白原狀態，從而影響正常內膜螺旋小動脈頂端和血管湖的凝血、止血過程，釀成長期大量出血。
3、局部前列腺素的生成異常最近的實驗結果顯示，無孕激素對抗的大量雌激素可導致培養的子宮內膜毛細血管內皮分泌前列環素（PGI2）的量增加。其結果造成PGI2與血栓素A2（TXA2）這一對主要調節子宮局部血量、螺旋小動脈、肌肉收縮活性和凝血因素之間的平衡失調。在大量PGI2的作用下，子宮螺旋小動脈、微血管擴張，血栓形成受阻，子宮出血時間延長。
4、溶酶體的數量、功能異常子宮內膜細胞溶酶體功能受性激素調節，並直接影響前列腺素合成，從而與內膜脫落和出血相關。子宮內膜超微結構觀察證實：從卵泡期至黃體期，溶酶體數目和酶活性進行性增加。孕酮起到穩定溶酶體膜的作用，而雌激素則破壞溶酶體膜的穩定性。因此，當月經前孕酮降低或功血時雌、孕激素比例失調，均將破壞溶酶體膜的穩定性，導致磷脂酶A2從溶酶體中析出釋放，而進入胞質體細胞，引起花生四烯酸活化和前列腺素（PGs）大量形成。另一方麵，溶酶體膜破裂使破壞性水解酶析出和釋放，這將造成內膜細胞破裂、內膜層崩塌、壞死和出血。
（二）發病機製
1、圍絕經期婦女卵巢的病理生理變化性成熟期婦女的卵巢重為5—6g，圍絕經期後其重量僅為性成熟期婦女的1/2—1/3。經陰道超聲觀察卵巢麵積：圍絕經組、絕經後組和月經正常對照組，三組的卵巢麵積分別為3.4cm2±2.0cm2，2.1cm2±1.2cm2和5.0cm2±1.2cm2。前二組對照組的卵巢麵積平均縮小分別為32%和56%，說明自圍絕經期卵巢麵積即明顯縮小。卵巢皮質變薄，表麵漸皺，始基卵泡逐漸減少至耗盡。遺留的少數卵泡對促性腺激素不敏感，卵泡成熟發育障礙，停止排卵。