心肺複蘇及心髒急症救護己標準化，1992年第五次修訂準則，對治療搰施作了三級分類評估，本章著重闡述心肺複蘇的現代概念及標準措施。
在美國每年有100萬人因心血管病死亡，其中冠心病占50餘萬，且多為猝死。心肺複蘇成功率一般在10%～90%之間，終末期危重病人或搶救不及時者複蘇成功率低。原發性室顫如能及時判定迅即除顫，複律後對預後無影響。如果複蘇延遲4～5分鍾後不僅成功機會減少，即使循環呼吸恢複亦可能遺留腦功能嚴重障礙，故更應重視心肺腦複蘇。
一、心髒驟停的原因
猝死最常見的原因為室籲或室速、心停搏，其它如心房纖顫伴房室加速傳導、缺血引起的完全性房室傳導阻滯亦偶可致猝死。另外，原發性呼吸驟停、大塊肺梗塞、心髒破裂心包填塞、心電機械分離等也是粹死的原因。狗的實驗表明心髒停跳在2分鍾以內可不生永久性腦損傷，如心髒停跳持續5至9分鍾即可呈現永久性腦損傷征象。中腦及腦幹對缺血的敏感性相對差，可耐受數分鍾缺血。一旦發生腦幹缺血，則瞳孔散大對光反應消失，血管張力亦迅速消失。心肺複蘇的結局與原發病、救護速度及搶救技術水準有關。急性心肌梗塞住院期間發生心髒驟停，複蘇生存率為59%，而無心髒驟停之急性心肌梗塞住院生存率為88%，二者遠期生存率也不同。危重病人如休克、呼吸衰竭、敗血症若發生心髒驟停則住院生存率低至僅5%。心髒驟停若發生在院外，其生存率自3%至88%不等，與能否及時獲得良好急症救護有關。
二、心肺複蘇的曆史
回顧複蘇之嚐試迄今數千年，直至上一世紀才有成功措施可實行。在16世紀實施人工呼吸，巴黎科學院於1740年首次頒發標準化心肺複蘇術包括口對口呼吸。以有節律地按壓胸部來維持貓的循環，1897交替地按壓胸腹部維持心停跳狗的腦循環，予胸外心髒按壓保持狗動脈壓接近正常水平，應用動脈血氣分析證實胸外心髒按壓同時上抬雙臂對改善肺泡通氣無益，而口對口呼吸對改善通氣十分有效。辦以設計出體外心髒除顫器。發展了胸外心髒按壓術亦即閉胸式心髒複蘇術，雖對維持通氣無效，卻可有效地維持循環。
三、複蘇期間血流產生的機理
心肺複蘇的成功主要取決於有足夠的血流送達心髒和大腦等重要髒器。以往認為心肺複蘇措施中胸外按壓引起前向血流乃係位於胸骨與脊柱間的心髒受擠壓使心內壓超出主動脈壓而產生，而現近研究表明胸骨部位受按壓時心腔內壓與大血管壓力是一致的，即心內壓並未超出胸腔內其它部位的壓力，心髒僅起到輸導血流的管道作用而非心泵作用。胸泵機製則認為當胸部受擠壓胸內壓力上升時，血液被擠出胸腔，驅向主動脈方向，當胸部壓力放開後，血流自體靜脈返回肺部，而主動脈瓣阻止血流返回心腔。在肺充氣同時按壓胸部可進一步增加胸內壓，使頸動脈血流增多但這些技術並未顯示改進複蘇成功率。核索、超聲心雜及心室造影均顯示胸外心髒按壓時血流從肺循環移向左房，而放開按壓則血流自腔靜脈回右心。胸外按壓時二尖瓣並未關閉，而主動脈瓣開放，肺動脈辦關閉。