主動脈瓣與二尖辨同時開放表明左室僅作為輸導血流之管道使之自肺循環經此前向主動脈。但亦有見胸外按壓時心髒受力在軸向更大，二尖瓣、三尖瓣均關閉，左室大小改變達25秘，表明心肺複蘇時亦有心泵機製參與。當氣道關閉後，按壓胸部測定心腔與胸內壓幾乎呈一致改變。兩種機理之區別就在於心室表麵壓力與胸內血管床壓力間的異同。而開胸直接心髒擠壓產生更多的血流向前，並有更高水平的冠狀動脈血流。當心髒驟停實施心肺複蘇時，約1/3至1/2患者產生肺水腫使低氧血症加劇，實施5至10分鍾可見平均肺動脈壓及肺毛細血管平均壓升高30%左右。心肺複蘇胸腹機理即輔助腹部加壓心肺複蘇術在胸部按壓動作結束，即“舒張早期”行腹部按壓，其自主循環恢複率比標準心肺複蘇術明顯增高，24小時存活率各為33%與13%。這與可顯著改善冠脈灌注，增加胸內靜脈返流，增加腦血流量，但右房及中心靜脈壓升高反使冠脈灌注受影響。其實腹內壓升高使胸內壓升高之機理類似於咳嗽複蘇術於主動脈內球囊反搏，也可增加頸動脈血流。亦有人報道時平均冠狀動脈灌注壓。其心髒與中樞神經係統功能，長期並無區別，因而未常規應用。咳嗽複蘇術當病人發生心髒驟停頭10至15秒連續咳嗽可增加胸內壓，增多腦血流灌注，可延長患者清醒時同。
四、現代心肺複蘇術
（一）心肺複蘇的實施
凡確定病人對呼喊或搖晃無反應，證實為意識喪失且無大動脈脈搏存在，應立即呼喚幫助並實施心肺複蘇術，包括基本生命支持之程序，即開放氣道、人工呼吸及胸外心髒按壓術。進一步的生命支持心髒救護，還有人工通氣、開放靜脈通路、選用藥物、心電監測、電除顫及複蘇後處，尤其是腦保護。
（二）通氣
心肺複蘇中通氣十分重要，一旦確定病人心跳停止，務使氣道通暢，取平臥位，頭部後仰，抬舉下頦，以排除因舌後墜阻塞氣道。隨即行口對口呼吸，每分鍾12次，這僅是臨時捎施。若靜脈通道未來得及開放，氣管插管內還可作為給藥途徑。血氣分析可監測通氣是否充分，心髒驟停時常見的代謝性酸中毒，可因過度通氣而保持動脈血在7.30至7.45之間得到代償。因有肺內分流，低氧血症總是存在，頭氧是必要的，短時間予高濃度氧並無危險。動脈血氣分析對估價通氣與肺氣體交換是十分必要的，但估價複蘇過程組織酸堿狀況及氧合程度並不準確，而靜脈血氣水平（中心靜脈混合靜脈血）更準確地判定組織灌注。如吸入異物，應采用吐手法，即急救者站在病人身後，雙手繞過病人而抓握於劍突下部位快速向內向上按壓，可使橫膈上抬而使異物從氣道排出。可以右手托住患者前胸並使其彎腰向前，左手快速捶擊病人後背部以促使異物排出。