心理治療針對抑鬱患者的認知歪曲（如低自我評價、自責自罪觀念等），幫助患者識別消極的自動思想，檢驗其真實性，重建正確認知。另外，闡釋、保證及指導有助於患者正確認識和對待自己所患疾病，調動其積極性和主動性以利於配合治療。
(三）預防複發
心境障礙的複發率較髙，一項對抑鬱症患者的10年追蹤隨訪研究發現， 80的患者出現複發，故多數患者需要較長期的維持用藥。一般主張，第1次發病。
第二節精神分裂症
一、概述
精神分裂症是一組常見的嚴重精神疾病，其確切病因尚不清楚。多發病於青壯年，常緩慢起病。臨床表現豐富多樣，突出表現有知覺、思維、情感和行為等方麵的異常，一般無意識和智能障礙，可存在部分認識功能損害。病程多遷延，如不及時治療，常有慢性化傾向，可能發展為精神衰退。
由於該病的症狀表現不同，19世紀以來，許多精神病學家曾將本病不同症狀分別視為獨立的疾病。現代精神病學的奠基人加在大量臨床觀察研究的基礎上，提出“早發性癡呆”的疾病概念。他認為，盡管患者表現有的為幻覺妄想，有的緊張興奮，有的情感淡漠、退縮，但其最後的結局總是趨向於癡呆，提出患者的不同表現隻是同一疾病過程的不同臨床類型。
1911年，瑞士精神病學家提出“精神分裂”的概念，指心理過程的完成性及其與環境的協調性受到破壞，患者臨床表現為以思維聯想障礙、情感淡漠、意誌缺乏和行為孤獨為主要特征，因而命名為精神分裂症。這一病名被延用至今。但精神分裂症這一概念隻是從精神病理現象反映該病的特性，仍然是一組綜合征，作為獨立疾病仍存爭議。
二、流行病學
因地域、種族、文化因素以及診斷標準和調查方法的不同，精神分裂症的患病率調查結果差別較大。但總的來看，成年人口中的終生患病率在左右，時點患病率為欣你左右；發達國家的患病率高於發展中國家，1988年美國國立精神衛生研究院的調查資料顯示終生患病率為137徹，我國1993年的調查結果為6.559；城市人口的患病率高於農村，國內調查資料（：！卯):城市總患病率和時點患病率為8.18銣和6.71知，農村為5.18知和4.13如；患病率與家庭經濟水平呈負相關，高經濟水平人群的患病率明顯低於低經濟水平人群；患病率存在性別差異，女性高於男性。
三、病因和發病機製
(一）遺傳因素
國內外研究均證實，精神分裂症患者近親中患病率高於一般人群數倍，且與患者的血緣關係愈近，患病機率愈高。孿生子研究發現，單卵雙生子分裂症的同病率是雙卵雙生子的4~6倍。寄養子女研究發現，自幼被寄養到正常家庭環境的分裂症患者子女，成人後分裂症的發病率明顯高於雙親健康者的子女。
近年來對精神分裂症致病相關基因取得了一定的認識。采用遺傳標記進行遺傳連鎖分析，初步篩選出精神分裂症的易感基因可能涉及人類第2、4、5、6、8、10、13、22號染色體。目前研究中最多受關注的候選基因是多巴胺受體和5-羥色胺受體基因。研究結果提示，精神分裂症可能是一種多基因遺傳，由多個基因的微效疊加作用所致，受到環境的因素影響而促發。
(二）神經生化改變
多巴胺功能亢進假說該假說主要源於精神藥理的研究。研究發現，藥物如苯丙胺可提高大腦神經突觸間人水平，可使健康者出現幻覺和妄想等類似精神分裂症的表現。而多數抗精神病藥物為拮抗劑，通過阻滯受體發揮治療作用。實驗研究也發現，精神分裂症患者血漿高香草酸含量明顯增高，且與精神症狀嚴重度呈正相關。腦組織標本研究發現，患者基底神經節和伏皞核受體增加。采用同位素標記的人配體對患者腦內人受體結合力進行定量研究發現，精神分裂症患者蒼白球受體密度增加。但也有研究結果不一致，特別是精神分裂症表現的陰性症狀難以用人來解釋。