2.對血液係統影響鉛中毒對人血液係統的影響甚大，主要是使紅細胞變形能力降低，降低程度與鉛存在有明顯的劑量—效應關係。其結果是影響紅細胞的功能和壽命。
（1）貧血原因：Osterode等發現，鉛中毒貧血者爆裂樣RBC生成單位（BFU-E）明顯減少；紅細胞生成素（EPO）分泌異常。鉛影響HGB（血紅蛋白）的合成有兩個環節：一是抑製氨基乙烯丙酸脫水酶（ALAD），使氨基乙烯丙酸（ALA）轉化成原卟啉的過程受損，血紅蛋白合成減少。二是抑製和阻止鐵與原卟啉的絡合過程，使原卟啉在體內儲積，同時血紅蛋白的合成更加減少。這是鉛中毒性貧血的主要原因。
（2）血清鐵蛋白下降：研究發現，血清鐵蛋白與血鉛間存在負相關。一般而言，僅在血鉛高達600～800μg/L時才有典型貧血出現。事實上，不同程度鉛中毒對兒童血液係統的影響有待進一步研究。
二、鉛異物和鉛中毒臨床特征和診斷
（一）病情特點
1.鉛中毒多為慢性表現臨床有神經、消化、血液等係統的綜合症狀，表現為頭痛、頭暈、乏力、睡眠障礙、關節酸痛、食欲不振、口內金屬味；尿鉛、血鉛等實驗室指標異常。
2.臨床表現逐次增高在一組54例多次鉛中毒臨床資料分析表明，發病年限均較第1次明顯縮短；症狀陽性率亦較第1次明顯增高，有的呈逐次增高；驅鉛療程逐次增加；心律失常心電圖異常率較第1次明顯增加，並有逐次增高趨勢等。文獻報導，鉛中毒可引起心電圖改變。
3.容易誤診據杜留春等報告，在一組散發性鉛中毒46例中，其中誤診29例，誤診率63%。熊敏如等介紹，職業性鉛中毒約占誤診病例39.6%；誤診病例81.5%源自鄉（鎮）、村辦企業和個體作坊。
（二）鉛中毒臨床表現
鉛中毒是一種慢性過程。
1.主要症狀臨床表現主要是頭痛、頭暈，占100％；伴惡心或嘔吐、腹痛、腹脹、腹絞痛、腹瀉或便秘、鞏膜黃染、鉛線、貧血等。患者常感頭暈、失眠、多夢、疲勞、乏力，經常於後半夜出現臍以下腹絞痛。
2.主要體征慢性鉛中毒是病人的主要體征有鉛線、鉛容、手震顫、舌震顫、腱反射活躍、齒齦炎等外，鉛中毒時，對中樞神經係統的興奮抑製過程的調節不平衡，導致植物神經功能紊亂，而出現顏麵蒼白、肝大、血壓偏高等表現。
（三）鉛彈異物臨床表現
1.彈道與創麵由於鉛彈屬高速投射物，有明顯的彈道與創麵。彈道小一般出血不多。頜麵部是人體上部的顯露部位，異物存留頜麵部較為常見，由於頜麵骨組織竇腔重疊，特別是鼻竇鉛彈異物處理更為棘手。
2.並發感染鉛彈異物可並發感染，特別是腔竇鉛彈異物感染處理更難。
3.嚴重後遺症顱內、眼球內等處鉛彈異物可造成嚴重並發症和後遺症。
（四）診斷
血鉛是衡量人體鉛吸收的良好參數，國外普遍用作鉛接觸的健康指標，並作為確定其它生物指標限值的基準。
1.血鉛值標準目前國外尚無統一血鉛值診斷標準，以往將限值為3.36μmol/L為其正常上限，研究表明此水平也並非安全。國內1989年定為≥2.4μmol/L。有些學者提出成人血鉛不應超過1.92μmol/L。同時，血鉛的特異度85%最高，故可作為診斷首選指標。
2.鉛中毒標準按1989年衛生部頒發的鉛中毒診斷標準，對在慢性輕度中毒與鉛吸收之間的“邊緣”病例，除根據第一給藥日的尿驅鉛量外，還應參考第二給藥日的尿驅鉛量，凡均值大於1mg/d（3.84μmol/L）者，作為鉛中毒。
3.驅鉛試驗綜上所述，診斷鉛中毒患者，根據單一指標並不可靠。有的患者尿δALA（δ氨基酮戊酸鈉）、血鉛與血ZnPP（鋅原卟啉）增高而尿鉛不高，但驅鉛試驗尿鉛明顯增高。當然也有尿鉛增高而血鉛或血ZnPP或尿δALA正常者。因此，對個體診斷時，血鉛、尿鉛、尿δALA、血ZnPP與驅鉛試驗應結合應用。
4.鉛彈異物診斷不難，攝X線正、側位片或CT掃描即可診斷和定位。
三、鉛異物和鉛中毒治療
由鉛及其無機化合物引起的鉛中毒，是最廣泛發生的金屬中毒。我國學者近十多年來對鉛中毒的治療做了大量探索，取得一些令人鼓舞的成果。當血鉛濃度>2.16umol/L，並伴隨與鉛中毒有關的臨床症狀之一時，則需作為症狀性鉛中毒處理。對症狀性鉛中毒的治療，臨床上常用有幾種方法：
（一）鉛中毒治療
1.驅鉛治療當前主要有以下藥物進行驅鉛治療。
（1）絡合劑（C3N22—ED－TAI）：加5％葡萄糖溶液500ml，每日靜點1次，腹絞痛不緩解病人每日靜點2次。
①依地酸二鈉鈣（EDTA）：目前對鉛中毒主要采用EDTA等絡合劑進行排鉛治療，靜脈滴注或肌內注射。雖然其排鉛作用較強，但對鉛中毒引起的超氧化物歧化酶（SOD）降低、乳過氧化物酶（LPO）增高及免疫功能下降等繼發性病因無明顯影響。且需長期靜脈給藥，排鉛同時還排出了體內大量必需微量元素，用量大時可損害腎髒等器官，腎病患者慎用，部分患者可有短暫頭暈、乏力、關節酸痛等不良反應。
②促排靈：有鈣促排靈（CaNa2DTPA）和鋅促排靈（ZnNa2DTPA)，作用機製和副作用與EDTA相似，但療效較好。
③二琉基丁二酸鈉、二琉基丁二酸：肌內注射或靜脈緩慢注射。本品水溶液為無色或微紅色，久置後呈土黃色或渾濁且毒性增大，故應現配現用。副作用中占首位的是消化係統症狀，表現為上中腹脹痛、口中異味、頭痛、惡心、四肢酸痛；另一副作用為藥疹，女性多於男性。
④青黴胺、二琉基丙醇(BAL)：可口服，但排鉛效果不如EDTA和促排靈。
⑤二琉基琥珀酸（DMSA）：DMSA的應用成為兒童鉛中毒治療方麵的最主要的進展。與CaNa2EDTA和BAL相比，DMSA給藥方便，無需靜脈或肌內注射，無需住院治療，易為患兒家長接受。與傳統口服排鉛製劑青黴胺相比，DMSA的最大特點是能選擇性排鉛，而不象青黴胺在排鉛同時也排出大量鋅、銅等人體必需的礦物質。
⑥注意事項：對慢性鉛中毒主要采用排鉛治療，藥物劑量與給藥方法相同時；用藥以日尿排鉛量強弱如下：鈣促排靈>依地酸二鈉鈣>鋅促排靈>二琉基丁二酸鈉>二琉基丁二酸。鈣促排靈和依地酸二鈉鈣排鉛效果最強，但有較強的腎毒性，且兩者是廣譜絡合劑，用藥時會從尿中排出大量人體不可缺少的微量元素如鋅、銅、錳、鐵等，用時要小心。
（2）拮抗機製：
①鈣、鐵、鋅等元素：與鉛同屬二價金屬元素，在體內代謝過程中有競爭作用，在小腸中競爭同一運載結合蛋白，鈣、鐵、鋅的補給能抑製鉛的吸收。
②特殊營養物質：茅根、有機鍺、硒、海帶、茶葉、杭白菊、香蕉、豬紅等以及富含鈣、鐵、鋅和維生素B、維生素C的食物等，能或多或少地在體內拮抗鉛的作用或減少鉛的吸收，有利於降低血鉛和其他靶器官如肝、腎、腦等內的含鉛量。
（3）增強機體免疫能力：
①鉛在細胞內可與蛋白質的琉基和細胞器結合，通過抑製磷酸化而影響能量的產生以及抑製ATP酶而影響細胞膜的運輸功能，從而影響體內的氧化還原係統，降低機體的解毒作用。
②穀胱甘膚（GSH）：是穀氨酸、半胱氨酸和甘氨酸構成的三膚化合物，臨床上使用還原型GSH，疏基參與體內重要的氧化還原反應，它通過消除自由基和其他活性代謝產物而保護和減輕了細胞損害，增強機體免疫能力，緩解鉛中毒。
（4）中草藥治療：靈芝能降低血鉛負荷、減少丙二醛含量和鐵的水平；提高SOD活性和銅水平。靈芝在降鉛的同時，調節銅、鋅、鐵的水平，改善機體氧化代謝過程，對高鉛負荷人體有保護效應。
2.鉛中毒治療新進展從近十年來鉛中毒治療的演變，看出鉛中毒治療新進展。西醫及中醫的各種治療措施與方法，包括二琉基丁二酸類藥物、維生素類藥物、某些食品添加劑和保健製劑及中藥驅鉛療法等。
（二）鉛異物處理
1.多發鉛彈傷表淺多發鉛彈異物，可在透視下小切口直接取出異物。
2.鼻竇鉛彈異物上頜竇異物均采用上頜竇前壁開窗，直視下將異物取出。篩竇異物均采用鼻內入路，鼻竇內窺鏡下取出。蝶竇異物則經鼻外篩竇進路，清除異物及病變組織後放置引流管。