第四節鋁異物和鋁中毒
鋁是地殼裏最常見的金屬，約占地球表麵積總量的8%。鋁存在於人類的日常生活之中，並容易不知不覺地進入人的機體。預防鋁攝入過多應從平時接觸的炊具、飲食、飲水、藥物等著手；對於能進入體內的其他鋁來源和途徑應嚴加限製。
一、鋁異物和鋁中毒發病情況
（一）臨床資料
1.鋁異物至今有關鋁異物損傷的資料極少。有人對骨水泥與鋁中毒性腦病問題進行如下研究：在一組99例病人應用骨水泥實行了顱底骨手術，其中前顱底25例，後顱底24例，額骨17例，鼻骨6例，鼓室下部（延髓頸部）5例，眶底3例，頂骨2例，齒狀骨2例，眶頂2例，顳骨岩部（聽神經纖維瘤切階術）12例。用殘留的硬腦膜並應用纖維蛋白膠封閉重建硬腦膜，以確保移植床不與蛛網膜下腔接觸。在5~8cm骨的缺口處應用新鮮的骨水泥充滿，選擇預製的骨水泥移植物以適合骨的邊緣。這些病例沒有產生腦和神經係統的副作用。
2.鋁中毒據金蓉培報告，Alzheimer氏病（鋁中毒性腦病，簡稱AD）分布如下：
（1）在北歐：重型癡呆患病率為4.1%，輕症者為10.8%，估計在癡呆中AD占40~58%。在日本，AD患病率為5.5%，占各種原因癡呆的12.6~33.7%。已發現AD患者的存活期明顯減少，男性平均存活期為2.6年，而同齡非癡呆男性平均存活8.7年，女性患者平均存活2.3年，同齡非癡呆女性平均存活10.9年。
（2）在美國：每年有400萬患者，12萬人死於本病，已成為僅次於癌、心血管、腦血管疾病的造成老年人死因第四位的疾病。
（3）據我國人口普查預測：北京在10萬人口調查60歲以上的老人，本病檢出率將近1%；天津調查979名60歲以上老年人，本病檢出率為5.8%，而在80歲以上者檢出率高達17%。自1989年以來，天津市60歲以上的老年人已占全市人口的10%以上。
3.發病率據上述資料報告，國、內外Alzheimer氏病(以下簡稱AD)發病率從4.1~30%。
4.死亡率致今尚未發現有關急、慢性鋁中毒死亡率的報告。在美國每年有400萬AD患者，12萬人死於Alzheimer氏病，占3.0%。
（二）病因及發病機製
1.病因多數鋁中毒是由醫源性引起的。鋁的來源與使用了被鋁汙染的透析液及含鋁的磷酸鹽化合物、嬰兒乳配方、靜脈注射液、蛋白、非腸道營養液、鋁製烹調器皿、食物中的鋁等有關。
2.發病機製
（1）早老癡呆病人：研究認為，在早老癡呆病人的腦中，四氫喋呤（BH4）的合成受到抑製。體外實驗發現，金屬鋁能抑製四氫喋呤的合成，鋁有可通過置換酶中的金屬離子，使該酶“鋁離子化”失去了活性，從而影響了四氫喋呤的合成。腦組織中鋁的異常積累和Alzheimer病的關係正在日益受到醫學界的重視。
（2）急性中毒：有報告，突然攝入含氟300×106、鋁124×106的高嶺土拌煤烘幹玉米，可出現急性鋁中毒反應。在一般情況下，由於鋁不會在體內積累，因而毒性較低。但在腎髒病人（如尿毒症患者）及老年人中，鋁卻能夠蓄積，並產生神經毒性
（3）透析鋁中毒：血漿中鋁的濃度持續高於20pmol/L時，可發生透析性腦病。血鋁與血透、腹透、水處理方法和口服鋁製劑有關，測定不同水處理方法後含鋁量顯著不同，用不同水處理方法，透析1次與2個月後血鋁值也顯著不同。
（三）病理生理改變
鋁是生活、生產中經常接觸的元素。正常時人體皮膚、肺、胃腸道具有屏障作用，隻有少量鋁被吸收，吸收的鋁大多數從尿中排出。如果鋁的吸收增加或排泄減少，或非腸道給鋁增多，鋁可能在體內蓄積甚至產生毒性作用。
1.鋁中毒病理生理改變鋁中毒主要影響的器官是骨骼、神經和血液係統，並發現對甲狀旁腺激素（parathyrin，PTH）產生影響，參與轉移性組織鈣化。
（1）鋁中毒骨病：任何量的骨鋁都會對骨代謝有不良影響。鋁中毒骨病的診斷依據為：骨組織病理鋁染色後，於礦化骨與骨樣組織交界麵出現鋁的沉積。形態表現為低運轉型骨病，並以骨軟化症多見。骨中鋁沉積與骨吸收指標（破骨細胞數），骨形成指數（成骨細胞數），礦化率、骨形成率存在負相相關。鋁沉積於成骨細胞線粒體內，對細胞增殖、膠質蛋白的合成有直接抑製作用；使未成熟成骨細胞死亡和已成熟細胞失活，進而阻止新骨基質形成，直接幹擾骨的礦化和骨樣組織的成熟。