（2）對甲狀旁腺激素（PTH）的影響：PTH分泌量與血鋁濃度呈反比，通過抑製鈣離子向甲狀旁腺組織細飽中轉運而減少PTH分泌Ca。實驗證實，甲狀旁腺組織鋁水平與鋁攝人量呈線性相關。血清PTH全段（PTH），鋁水平在骨轉化率低於正常的患者與骨轉化率正常或高於正常者之間有顯著差異；骨鋁與血鈣濃度呈線性正相關，推測鋁在骨中的積聚阻礙了鈣在骨中的沉積，使鈣返回血循環中維持一個高血鈣水平，從而抑製甲狀旁腺組織釋放。
（3）神經係統病變：鋁中毒引起的神經係統病變主要表現為腦病，其與腦組織鋁濃度密切相關，機製可能是鋁幹擾了腦內一係列酶的生物過程而引起腦組織代謝異常，最終導致腦功能障礙。鋁在大腦中蓄積可引起老年性癡呆（Alzheimer氏病）已被公認，而鋁中毒是一個漸進的過程，一般需要十年才能表現出來。Greger等人的毒理學實驗證明：每天攝入低於125mg的鋁不會造成鋁在人體內的蓄積。據統計，中國飲食中鋁的日攝人量約為10mg，所以日常飲食中攝入的鋁量對機體基本無害。
（4）對血液係統影響：20~25%鋁中毒者，出現非缺鐵性小細胞低色素貧血。表現為平均紅細胞體積、血色素濃度顯著低下，血清鐵蛋白含量正常，血清鋁升高，鐵劑、葉酸治療無效。鋁可使紅係造血細胞表麵轉鐵蛋白受體增多並促進鐵的攝取。患者紅細胞內鋁含量高，大量鋁可與轉鐵蛋白結合，占據鐵的結合位點，使轉鐵蛋白中鐵的結合量降低，造成總鐵結合力和未飽和鐵結合力降低。
總之，鋁中毒既可促進鐵的攝取，又使血紅蛋白合成減少，幹擾鐵的利用，出現非缺鐵性小細胞低色素貧血。
（5）內髒轉移性鈣化：鋁中毒者可有內髒轉移性鈣化，可能機製是鋁在血漿內形成膠體，吸附鈣、磷等，導致在體內髒器（腦、心、腎等）沉積。另外，鋁中毒骨病患者應用維生素D3治療時，高水平血鈣也可引起鈣的轉移性沉積。
2.鋁異物病理變化
（1）對直接接觸骨水泥異物的人員來說，血漿中鋁的濃度達170~180nmol/L時，即被認為是臨界水平。
（2）但在一組99例顱底骨折應用骨水泥手術病人中（其中有前顱底、後顱底）、額骨、鼻骨、鼓室下部（延髓頸部）、眶底、頂骨、齒狀骨、眶頂、顱骨岩部（聽神經纖維瘤切除術）等。用殘留的硬腦膜並應用纖維蛋白膠封閉，重建硬腦膜，以確保移植床不與蛛網膜下腔接觸。在5~8cm骨的缺口處應用新鮮的骨水泥充滿，選擇預製的骨水泥移植物以適合骨的邊緣。結果腦脊液和腦組織中並未顯示鋁的明顯增加，也無任何有害的臨床結果及腦實質損害。
二、鋁中毒臨床表現及診斷
（一）臨床表現
鋁對不同組織及器官的毒性作用，常引起不同的臨床特征包括貧血、腦病、骨軟化等。
1.鋁中毒臨床表現
（1）鋁中毒腦病（Alzheimer氏病，AD）：AD的症狀特點是智力、記憶、認識行為和情緒不可逆轉的衰退。發病隱匿、不易察覺。初期主要是近事遺忘，但對日常生活並無妨礙，僅可引起焦慮和抑鬱。隨疾病進展，由於記憶力減退，以致處理日常生活困難，不能說完整的話，甚至言語困難。
病情繼續發展，出現時間、人物、地點的定向障礙。有的人格衰退、不知羞恥、情感淡漠、可有抑鬱、偏執觀念和幻覺。神經係統功能逐漸衰退，麵肌無力、呈呆倦狀、步態失調、二便失禁。晚期患者喪失所有的能力，如交往、思維、運動，行為退化到如嬰兒幼兒期。
其它幾種常見的癡呆，如多發性梗塞性癡呆（合並於腦溢血、腦栓塞），糖尿性癡呆或中毒性癡呆等都是可逆的。
（2）鋁中毒骨病：鋁中毒骨病主要表現為自發性骨痛、近端肌肉痛、關節不適、功能障礙、病理骨折等。骨折常發生於肋骨，兒童可有佝樓病樣改變。維生素D3治療無效，甲狀旁腺切除後常出現骨病加重，X線表現無特異性。
急性中毒者，數周後仍疲軟，3個月後骨關節劇痛，功能障礙；少年兒童出現骨彎曲畸形，身材矮小，易骨折；數年後青年可出現進行性癡呆或鼻及皮下出血不止而死亡。攝氟>40×106、鋁>30×106濃度的病區兒童表現為身材矮小，負重部位彎曲、壓痛，肌萎縮無力，骨關節疼痛，體能降低；認識和思維能力低下；低鋅症；小細胞性貧血，兒童隨年齡增長畸形自行減輕，甚至可恢複正常外形。成年人僅個別有骨彎曲變形，心、腦電圖均無異常。