高氟、高氟鋁、高鋁性成熟期實驗雞和大鼠均有體重下降，骨軟化和小細胞性貧血。
（3）鋁中毒貧血：鋁中毒貧血為非缺鐵性小細胞低色素貧血，貧血症狀和體征無特異性，其對促紅素治療反應差。
（4）轉移性鈣化沉積：鋁中毒可出現轉移性鈣化沉積，在不同髒器組織可有不同症狀和體征，X線可發現軟組織及血管壁透光度下降。
2.鋁異物臨床表現至今，未發現外傷性鋁異物殘留臨床表現的報告。
（1）血液內微粒異物：透析性鋁中毒腦病（DD）：發病率高達40%，它極大限度地破壞受累的單位和組織，大約有90%病人出現語言功能的紊亂，80%表現為癡呆，75%有腸運動功能障礙，60~90%病人出現痙攣或抽搐。該綜合征主要是以語言困難、運動異常、人格改變、震顫、進行性癡呆、最終痙攣、抽搐直至死亡為特點。
（2）非透析性鋁中毒腦病：病人可出現進行性腦病的臨床特征，如個性改變、語言障礙和驚厥等。慢性腎功能不全嬰幼兒，因高鋁所致的腦病時，還見體型矮小，發育遲緩、小頭崎形、肌張力減退、運動障礙、腦電圖異常、營養不良體態。是鋁中毒引起，還是尿毒症所致，區別的方法是血液透析，透析能改善尿毒症症狀，而鋁中毒則症狀可能加重或不起作用。
（3）小細胞低色素貧血：低色素伴有網織紅細胞計數降低，血紅蛋白降低的貧血，常是可逆性的。采用反滲水或將除離子水作為透析液，貧血將得到改善。
（4）骨軟化：最典型的臨床表現包括骨痛、近側肌無力及病理性骨析。病理特征是類骨質增多，成骨細胞活性降低。鋁位於類骨質與鈣化骨的介麵，成骨細胞線粒體內。
（二）診斷
診斷鋁中毒應結合臨床，但不能單憑臨床。組織內鋁含量數值，如骨骼鋁定量及骨鋁染色最有診斷價值。近年來采用血清鋁測定、去鐵胺（DFO）實驗及血iPTH水平作綜合分析有助於診斷鋁中毒病。
1.血清鋁測定是體內鋁水平的暴露指標，血鋁側定采用原子吸收光譜法，朱萍等報告，鋁正常值應為395.16（士223.85）nmol/I和415.14（士39.96）nmol//L。王海燕等認為血鋁>3700nmo1/L，可診斷高鋁血症。杜學海等認為血鋁>7400nmo1/L可診斷鋁中毒，而不須做去鐵胺實驗。
2.甲狀旁腺激素（PTH）測定在尿毒症患者中甲狀旁腺激素皆升高，其值與骨組織代謝密切相關，發生鋁骨病患者甲狀旁腺激素相對低。
3.去鐵胺（DFO）實驗去鐵胺是鐵絡合劑，鋁中毒骨病患者靜脈注射去鐵胺後鋁胺濃度逐漸上升，至48小時最高。靜注前比較的血鋁差值（AAL）可代表組織內鋁的釋放，反映組織中鋁的實際負荷。方法是DFO50mg/kg稀釋於生理鹽水或5%葡萄糖150m1中於透析結束時靜滴，分別測定使用前及48小時後血鋁值。計算血鋁差值△AL，當△Al>1850nmol/L為陽性。
4.骨活檢骨活檢是診斷鋁中毒的金標準，鋁染色後於礦化骨與骨樣組織交界麵呈線條狀沉積為陽性。一般認為骨活檢鋁染色陽性表麵25%時可診斷鋁中毒骨病。
5.血透性鋁中毒診斷標準
（1）尿毒症患者：有鋁增高的背景：透析用水處理不良、口服含鋁製劑等。
（2）血鋁值高：多次血鋁值>7400nmol/L或去鐵胺實驗陽性。
（3）骨鋁含量高：骨鋁含量明顯>正常10倍以上或骨活檢鋁染色法陽性。
（4）鋁中毒征候群：臨床中有鋁中毒相關的腦病、貧血與骨病的征候。
總之，（1）項是基礎，若再有（2）或（3）項即可診斷。（4）項特異性不強，陽性率不高，不能肯定或排除診斷。但可作為參考指標。
三、鋁中毒防治
（一）預防鋁中毒
主要是限製鋁攝入量，方法是：
1.氫氧化鋁攝入為了減少鋁中毒，氫氧化鋁攝入不應超過100mg/kg/d（33mg/kg/d鋁分子）。
2.飲食中鋁攝入飲食中限製或除去富含磷酸鹽的食品。臨床上控製高磷酸鹽血症而需用鋁分子治療的小兒，應監測其血鋁水平，必要時采用其他治療方法，包括盡早透析。
3.預防鋁中毒的主要實施是透析用水檢測用反滲水透析，定期檢測透析液中鋁含量。國際藥典委員會規定血液透析用水鋁含量