（2）晚期症狀：病人晚期症狀可有食欲減退、身體衰弱、體重減輕、盜汗等表現。
2.主要體征
（1）肺氣腫體征：表現為呼吸運動減弱、心界叩診時縮小、肺底活動度減低、肋間隙增寬、胸腔前後徑增寬等。
（2）肺部聞羅音：有大塊融合時，叩診濁音、聽診時有管狀呼吸音、氣管可移位等；出現呼吸衰竭時可出現見紫紺；合並感染時肺部可聞羅音；合並肺心病時可見杵狀指、頸靜脈怒張、肝脾腫大、下肢浮腫等。
3.臨床檢驗少數病人可出現尿中微量蛋白；血、尿糖增高（原患糖尿病）、肝功能異常等。
（三）診斷
1.病史主要是微粒異物接觸史、接觸時間、工齡以及發病時間等。
2.主要症狀、體征根據塵肺病早、晚期出現的不同症狀和體征診斷。
3.胸部X線片胸部攝片至今仍是塵肺診斷的重要手段和依據。在投照方法上也進行了改進，各種特殊攝影也在臨床上廣泛采用，目前常用的是後前位胸大片、左右側位及左前、右前斜位等四方位片，顯示效果相近。
4.CT檢查CT塵肺檢出率約81%，對非鈣化性胸膜增厚，CT也不如上述二種方法。但是CT具有良好的立體觀，可多方位的顯示胸膜鈣化，做為塵肺的一種補充檢查方法，CT仍有其應用的價值。
5.肺活檢在疑似病例中，X線攝影等其他辦法亦無法確定，可從肺活檢中直接觀察到病變組織以明確診斷。
（1）明確診斷：方法有針刺活檢、局部性開胸活檢、經氣管活檢等。鑒於肺病理診斷除特異性病變外，因微量的病理組織很難代表肺部塵性病變受損範圍。肺活體組織檢查需要一定的條件，增加病人的痛苦，且有一定危險性等缺點。
（2）綜合分析：必須結合臨床和X線片結果，才能綜觀全貌，作出正確判斷。
6.肺磁圖肺磁圖是近幾年生物磁學發展而新生的一種診斷技術。
（1）其原理是：肺內蓄積的粉塵微粒在外磁場中被磁化而產生磁性，當中斷外磁場後，粉塵微粒仍有一部分磁性稱剩餘磁場；剩餘磁場的強度和被磁化的粉塵量有相關關係。隻要測得剩餘磁場的強度，就可知道肺內蓄積粉塵的量及其分布。
（2）開創階段：肺磁圖應用於塵肺診斷，國內外均處於開創階段，大都著力於實驗室工作。
（3）應用範圍：歸納有關材料，肺磁圖其應用範圍大致有三：測定肺內粉塵蓄積量、評價呼吸器官清除粉塵的能力，從而有助於對肺部某些疾病的診斷，但目前尚未推廣。
三、肺內微粒異物（塵肺）損傷治療
（一）治療原則
1.重在預防至今尚未找到根治塵肺的藥物或其他方法，關鍵在預防。
2.早期診治早期發現和確診病人，及早采取針對性的防治措施，這是重要環節。
3.防治並發症塵肺病人多數因並發症而病情惡化，尤其是心肺並發症，為此，必須根據不同種塵肺，采取有用的防治並發症措施。
（二）治療方法
1.藥物治療塵肺治療至今尚未找到根治的藥物或其他方法。
（1）常用藥物：克矽平（PM）、漢防己甲素、有機鋁製劑、磷酸喹呱（抗矽14）和磷酸羥基喹呱（抗矽1號）、矽寧等有治療作用。
（2）塵肺病理改變：用藥後與對照組相比，塵肺病理改變明顯輕。對塵肺患者的試驗治療見部分患者的咳嗽、氣短、胸痛、及感冒等有好轉。
（3）肺部X線改變：漢防已甲素和磷酸喹呱及磷酸羥基喹呱治療後，部分矽肺患者的肺部X線改變有所好轉，但停止治療後不久即恢複到治療前狀態。
（4）藥物副作用：這些藥物都有一些副作用，能否成為真正的矽肺治療藥，有待進一步研究。
2.大容量全肺灌洗大容量全肺灌洗治療塵肺，是近十幾年來開展的。南京、北戴河等地已做了不少工作，灌洗後大部患者的氣短、咳嗽等症狀有所改善，但胸部X線改變及肺功能檢查皆未見好轉，其治療價值亦需進一步研究。
3.其他治療辦法塵肺病的治療，是擺在我們麵前的重大課題。
（1）資料尚少：至今有關塵肺病臨床治療方麵的資料少得可憐，多是其他資料，諸如：塵肺患者勞動能力鑒定標準有可行性、塵肺的肺功能與血氣分析、矽肺患者心肌收縮力的測定、塵肺X線診斷群體差異分析、石棉肺誤診原因分析等。
（2）塵肺防治誤區：由此可見，目前在塵肺病防治問題上出現一定誤區，研究診斷、相關方麵的多，研究臨床治療的少。
（3）大力抓治療：需花大力氣抓幾十萬塵肺病人的治療，這是現實的需要，也是長遠利益所在。
（三）並發症防治
1.常見並發症據統計，在塵肺合並症中，以肺結核最常見。但郭其森等報告100例塵肺合並症中，肺氣腫72例，肺部感染42例，肺結核43例，其次為肺癌、肺心病、結核性胸膜炎及右中葉肺不張、支氣管擴張等。
2.並發症處理
（1）塵肺合並肺結核：塵肺合並肺結核的治療效果，不但較單純肺結核差，而且可促進塵肺的進展。因而係統正規的抗結核治療十分重要，治療方案可參考單純肺結核的治療方案。
（2）呼吸道和肺部感染：呼吸道和肺部感染比肺結核更常見，產重威脅患者的健康和生命，積極治療不可忽視。應及早有針對性地應用抗菌藥；呼吸衰竭、肺心病等合並症按內科治療原則治療。
3.塵肺的預防塵肺完全可以預防，預防的關鍵是治理粉塵，使生產場所的粉塵濃度降到國家允許濃度以下。
以下將1987年我國頒布的職業病法規定了十二種法定塵肺，一一敘述。另外對“其它塵肺”，中的錫塵肺、風沙塵肺、鐵塵肺、活性炭塵肺、鎢塵肺等，亦加以敘述。從而使原本不屬於國家法定職業病範疇、未引起人們重視和研究較少的以上塵肺，也可比照塵肺病診斷標準進行診斷和防治。
第二節矽肺
一、矽肺發病情況
（一）臨床資料
1.年齡、性別
（1）據報告，在從事寶石粉塵作業且工齡在3個月以上的工人共1563人中，男1078例、女485例，平均年齡23.75（16～37）歲，接塵工齡（4.72～1.23）年。
（2）在一組275例矽肺患者，均為男性，年齡23～58歲，其中I期矽肺141例（51.27%）；II期121例（44.0%）；III期13例（4.72%）；各種類型矽肺工種、平均發病年齡、平均工齡。
2.人群分布肺通氣功能損害為58.21%，以混合型為主，小氣道功能損害為55.22%。寶石加工廠作業條件差，工人矽肺發病率高，發病年齡輕，工齡短，肺功能損害嚴重。
3.發病率在上組1563名寶石工進行職業性體檢，工人矽肺發病率為4.29%，高於全國塵肺現患病率3.96%。發病年齡為（27.12±3.32）歲。接塵工齡為（4.74±1.13）年。
4.亡率導至矽肺患者死亡的因素較多，故死亡率的統計比較複雜。
（1）俞人立報告：一組矽肺414例中，發生並發症者245例，占59.18%，已死亡107例，占25.8%（其中直接死於矽肺並發症80例，占總死亡數的74.77%）。並發症發生的年齡最小38歲，最大70歲，平均51歲。死於並發症的80例中，年齡最小39歲，最大85歲，平均57歲。其中矽肺I期20例，II期45例，III期15例。
（2）和俊禮等報告：一組金礦民工急性矽肺32例中，近期死亡2例。袁發林報告的1例金礦采金3年，罹患II期矽肺，1年半後死亡；有報道平均接塵工齡中2.4年的快型矽肺暴發死亡現象。這些報道均說明急性矽肺死亡之快令人觸目驚心。
（二）病因及發病機製
1.病因矽肺病是由於吸入高濃度結晶狀遊離矽酸（SiO2）、粉塵（3～5μm以下）引起。以至在肺內（肺小葉中心、胸膜下）形成許多個矽肺結節。關於矽肺的發病機製，目前有以下幾種學說：
（1）矽塵致纖維化作用：在矽塵作用下，肺泡巨噬細胞吞噬矽塵後，SiO2表麵的矽烷醇基團與肺泡巨噬細胞內的次級溶酶體膜上脂蛋白中受體形成氫鏈，改變膜的通透性，促使膜裂解；次級溶酶體中的塵粒和水解酶被釋放入胞漿，使線粒體受損害，促使肺泡巨噬細胞崩解死亡。
（2）肺泡巨噬細胞膜脂類過氧化反應：矽塵作用於肺泡巨噬細胞，激活肺泡巨噬細胞膜上酶的活性和粉塵表麵催化活性，致使肺形成過多的活性氧，導致細胞膜脂類過氧化反應增強。脂質過氧化反應過程中形成矽結節。
（3）纖維結合素：纖維結合素是由成纖維細胞，肺泡巨噬細胞，中性白細胞，單核細胞，組織嗜堿細胞合成。在矽塵作用下，刺激肺泡巨噬細胞和白細胞合成並分泌纖維結合素，纖維結合素促使矽塵聚集，形成細胞微小粉塵灶（即矽肺1期肉芽腫）。