十個胖子八個脂肪肝
健康成年人的體重指數越大，脂肪肝的檢出率就越高。各項數據證實脂肪肝與肥胖有直接關係，也就是說肝內脂肪堆積的程度與體重成正比。約半數肥胖症患者可見有輕度脂肪肝；在重度肥胖症患者中，脂肪肝的發病率可高達60％～90％，可見肥胖症患者有明顯的脂肪肝好發傾向。肥胖者體重得到控製後，其肝髒脂肪浸潤亦減少或消失。患肝炎後不適當地增加營養而又缺乏運動所致的肥胖是我國最常見的致脂肪肝的原因之一。對於肥胖所致的單純性脂肪肝患者，減肥可能是惟一有效的治療選擇；而對於與肥胖相關的脂肪肝合並肝功能異常者，科學減肥可提高保肝藥物的治療效果。一般地，體重每下降1％，轉氨酶下降8.3％；體重下降10％，則增高的轉氨酶多能恢複正常，腫大的肝髒回縮、肝內過多的脂肪消退。
營養異常同樣可造成脂肪肝
營養過剩和營養不良都能導致脂肪肝的發生。由營養異常所致的脂肪肝病因相對複雜。主要有以下幾個方麵：一是攝入過多脂肪，使脂肪代謝產物乳糜微粒或遊離脂肪酸過多；二是攝入糖類物質過多，糖刺激肝內脂肪酸合成增多，故合成脂肪量也增多；三是蛋白質缺乏，當蛋白質缺乏或攝入的食物缺乏必需氨基酸，如蘇氨酸、亮氨酸、異亮氨酸時，則缺乏合成載脂蛋白所需的原料，無法分解肝內的脂肪而形成脂肪肝；四是食物中缺乏膽堿，可使卵磷脂合成受影響，極低密度脂蛋白(LDL)合成減少，無法將脂肪轉運至肝外。
上述因素常常共同影響肝髒的脂代謝過程，導致進入肝髒的脂類物質過多，被氧化分解和轉運到肝外的脂肪相對不足，於是一部分脂肪暫時沉積在肝細胞內，成為“沉睡的脂肪”。
喝酒喝出來的脂肪肝
人體攝入的乙醇90％～95％都是通過肝髒代謝的，一般是每千克體重每小時代謝60～200毫克乙醇，3～10小時後體內才能清除掉所有的乙醇。經常飲酒，肝髒負擔太重，即使每日飲酒不超過限量，也會危害身體特別是肝髒的健康，因此不僅要少飲酒，而且不能經常飲酒。飲酒量(多少及頻率)決定肝損害的危險程度。女性比男性更易受到乙醇的傷害。飲酒數年的女性，若飲酒量每天達19克純乙醇量(約合40毫升白酒。180毫升葡萄酒、360毫升啤酒、50毫升威士忌)，可引起肝損害；飲酒數年的男性，若飲酒量每天達56克純乙醇量(約合120毫升白酒。560毫升葡萄酒、1120毫升啤酒)可引起肝損害。科學工作者對長期嗜酒者肝穿刺活檢，發現75％～95％飲酒者有脂肪浸潤。飲酒為什麼能引起脂肪肝呢？目前認為其發病機製是多因素綜合的結果。首先體內大量乙醇可以抑製線粒體蛋白的合成，使線粒體氧化脂肪酸的能力降低，引起肝組織脂肪酸積存，酮體在體內堆積，體內乳酸、丙酮酸比值增高。乳酸過多抑製尿酸由腎排出，引起高尿酸血症，導致低血糖，有的患者發生猝死。此外，乙醇的代謝產物如乙醛對肝組織本身也有直接毒性作用，引起肝組織脂肪變性。
脂肪肝患者飲多少酒較安全
脂肪肝患者每日飲多少酒較安全，國內外尚無定論。從有關的研究報告中可以看出，每日飲酒量與疾病的發生及社會行為有直接的關係。有人對以35歲以上的成人為中心的16個調查組追蹤隨訪5～24年，並且也考慮到女性比男性對酒的耐受性較弱或體重較小的緣故，研究認為，每日男性750毫升、女性500毫升啤酒為一個健康的飲酒量。日本對1萬人進行14年追蹤調查的結果顯示，缺血性心髒病患者，日飲酒量如果超過750毫升啤酒，其病死率明顯上升；特別是已經患有心腦血管疾病、肝硬化、癌症等患者，每日飲酒即使不到1000毫升啤酒，其死亡的危險性也比不喝酒的人高出1倍，1000毫升以上者要高出1.6倍；患食管癌的幾率將高出15倍。因此，現在人們不僅提倡所謂安全飲酒，而且提倡盡可能不飲酒。
常見的幾種慢性疾病易並發脂肪肝
一是約50％的糖尿病患者可發生脂肪肝，特別是40～50歲的糖尿病患者更易出現肝內脂肪沉積。為什麼會出現這種情況呢？因為糖尿病患者，大都伴隨肥胖，同時體內存在著胰島素抵抗、糖代謝紊亂，處於高血糖狀態。由於胰島素抵抗產生糖代謝障礙，脂肪動員增加，使血液中遊離脂肪酸含量增高；同時亦促進肝髒對脂肪酸的合成，使大量的脂肪酸蓄積在肝髒而導致脂肪肝，脂肪肝又反過來影響血糖的控製，造成惡性循環。患糖尿病後，患者體內的葡萄糖和脂肪酸不能被很好地利用，脂蛋白合成也出現障礙，致使大多數葡萄糖和脂肪酸在肝髒內轉變成脂肪，存積在肝內從而使脂肪肝加重。
二是肝炎的急性期，由於較長時間的食欲下降，可引起營養不良，熱量不足，而缺乏蛋白質、維生素及膽堿、蛋氨酸（甲硫氨酸）等去脂物質，均可引起蛋白質、熱量營養不良性脂肪肝。肝細胞的嚴重受損，使肝細胞內的脂肪分解與氧化功能降低，結果中性脂肪堆積在肝細胞內，亦是脂肪肝的成因。病毒性肝炎時，肝內炎症往往伴隨有肝細胞內微循環障礙及增生性改變，可使部分肝細胞缺氧、缺血，細胞與血液之間氧化物質交換不足，使肝內脂肪酸氧化減少。以上改變均使肝內多聚糖及三磷酸腺苷（ATP）水平降低，肝內脂蛋白合成減少，三酰甘油與載脂蛋白結合發生障礙，輸出減少，導致三酰甘油在肝內堆積而發生脂肪肝。在肝炎的恢複期，患者食欲顯著增加，容易出現剩餘的熱卡以脂肪的形式蓄積而發生肥胖，繼之發生脂肪肝。
三是高脂血症患者易並發脂肪肝。臨床分析發現脂肪肝多見於肥胖、高三酰甘油血症、高血糖者。從單純因素看以肥胖對脂肪肝形成的影響最大，而合並一種以上的因素，如高三酰甘油血症，則發病率明顯提高。因此控製體重、調整飲食結構、采取低脂限糖等膳食措施，是預防脂肪肝的關鍵所在。研究還發現單純性高脂血症或單純性肥胖並非都合並脂肪肝，隻有同時伴發糖代謝異常的肥胖症及高脂血症患者才容易並發脂肪肝。
藥物因素與環境因素能引發脂肪肝
據統計，目前至少有200多種藥物可以引起不同程度的脂肪肝，如四環素、利福平、異煙肼、腎上腺皮質激素以及抗生素、中樞神經係統作用藥物、睾酮類激素等。藥物性脂肪肝的發生率在所有藥物不良反應病例中居第三位，其機製較複雜，如四環素可結合到肝細胞的RNA上損害肝細胞的合成功能，使極低密度脂蛋白、三酰甘油合成減少，線粒體內脂肪酸的氧化作用和肝細胞攝取脂肪酸的作用均發生障礙而形成脂肪肝。
環境因素也可影響脂肪肝的形成。常見的致脂肪肝的毒物有四氯化碳、黃磷、異丙醇、環己胺、依米丁、砷、鉛、汞等，其發病機製較為複雜。如四氯化碳通過抑製肝內蛋白合成，降低肝內脂肪酸氧化率，使肝髒三酰甘油釋放障礙導致脂肪肝形成；而黃磷主要是導致肝內蛋白質、載脂蛋白合成障礙而使類脂質分泌減少，脂肪在肝內堆積致脂肪肝形成；異丙醇可使肝內2-磷酸甘油增加，脂肪細胞分解脂肪增多，未酯化脂肪酸進入肝髒也增多，使肝內三酰甘油合成過多，形成脂肪肝。脂肪肝根據發病的病程長短一般可分為急性和慢性兩種。慢性脂肪肝較為常見，起病緩慢、隱匿，病程漫長；早期沒有明顯的臨床症狀，一般是在做B超時偶然發現；部分病人可出現食欲減退、惡心、乏力、肝區疼痛、腹脹，以及右上腹脹滿和壓迫感。由於這些症狀沒有特異性，與一般的慢性胃炎、膽囊炎相似，因而往往容易被誤診誤治。