烏拉地爾治療急性左心衰竭臨床觀察：
烏拉地爾壓寧定是種新型的受體阻滯劑，通過阻滯外周交感神經突觸後膜受體，興奮中樞羥色胺受體而使外周血管阻力下降，同時抑製反射性心率增快。臨床上多用於治療高血壓及手術中控製血壓，對治療急性左心衰竭的報道尚少。本文觀察烏拉地爾靜脈點滴治療3g例急性左心衰竭，取得了滿意的療效。現報告如下。
臨床資料：
資料來源全組3g例均係北京友誼醫院心內科住院病人。
研究對3g例急性左心衰竭患者其中男26例，女12例。年齡8歲，平均63歲。病因：冠心病23例，高心病8例，風心病4例，擴張型心肌病3例。心功能分級按八標準，心功能級者14例，V級者24例。上述病例均無心源性休克。
用藥方法常規用西地蘭速尿吸氧對症治療，無效時加用烏拉地爾。選用德國如1藥廠生產的烏拉地爾。初始劑量均為，用生理鹽水稀釋後靜脈推注，然後用陀的速度維持靜點。療程16天不等。用烏拉地爾同時未用其他血管擴張藥。
觀察項目治療前後常規測定心率。血壓呼吸及肺部羅音變化，並用二維超聲心動圖測定左室射血分數值。雲。結果烏拉地爾顯著降低急性左心衰竭患者心率收縮壓及舒張壓，顯著提高。
本組3g例中37例在用藥後分祌症狀明顯改善，其中心功能改善級者14例，改善級者23例。無效1例風濕性心瓣膜病二尖瓣重度狹窄。總有效率97%。3例出現頭暈，2例惡心，但無其他不良反應。
討論：
烏拉地爾為苯取代的尿嘧啶衍生物，具有外用和中樞的作用。在外周的舒張血管作用主要為阻斷突觸後膜受休，使阻力血管和容量血管擴張可降低心髒的前後負荷，增加心輸出量，改善組織血流灌注，改善心功能。中樞作用主要通過興奮中樞羥色胺受體，抑製交感神經張力。降低延髄心血管中慪的反饋調節而使外周阻力下降，從而防止了反射性心動過速，不增加心肌耗氧量。
本組患者應用烏拉地爾治療後，臨床症狀和體征明顯改善。總有效率97%。明顯增加，無心率增快，隨心衰糾正，心率有所下降。臨床觀察表明，烏拉地爾治療急性左心衰竭，糾正其血流動力學異常有肯定的療效。
根據文獻報告及我們臨床應用體會，烏拉地爾的優點：①起效迅速作用平穩劑量易於拿握，使用時較其他擴血管藥物如硝普鈉等方便。現察簡單。無累積毒性作用，副作用少等優點；②使用時不出現。
病例資料：
患者女，42歲。因心悸頭暈胸悶10餘天，以病毒性心肌炎心律失常於10月入院。體檢：聞及頻發早搏，超聲心動圖X線胸片B超無異常。實驗室檢查均正常。心電圖示：竇性心動過緩伴不齊心率9次，頻發室性早搏。24小時動態心電圖檢查示：竇性心律，室性並行心律。患在極化液及對瘂治療的同時，用維拉帕米次治療。於1月4日動態心電圖檢查預激綜合征B型，室性早搏呈二聯律。患者症狀明顯加重，即停用維拉帕米，改用美西律次，1月後複查動態心電圖示竇性心律，室性並性心律，預激波形消失患者自覺症狀明顯減輕自動要求出院。
討論：
跳性心動過速或心肌抑製現象，相反，可改善患者的出量，明顯改善心功能作用。心功能；③能夠明顯提高。
維拉帕米致間歇性預激征伴頻發室早1例：
維拉帕米抗心律失常的作用主要是使有效不應期延長，抑製竇房結的自律性及房室結的傳導，延遲房室結前向或逆向傳導，中止折返。當有效不應期延長扭過房室間傳導副束的不應期時，室上性激動首先由異常途徑傳入，預發激動心肌形成預激波形。這預測心肌除極後可能有超常相，或由韋登斯基作用使心肌的應激性異常增高，而使異位節律點的傳出阻滯消失，室性早搏明顯增多，當並行心律的頻率與竇性心律接近時，則可形成二聯律。該患停用維拉帕米後，預激波形消失，室性早搏次數減少，與美西律使用有關，也可證明上述推理。
他巴唑對造血功能的毒性反應：
我院應用他巴唑治療甲狀腺功能亢進，偶見2例有造血功能嚴重毒性反應，1例為急性粒細胞缺乏症；另1例為急性純紅細胞再障。經救治均獲緩解。現結合文獻複習報告如下。
臨床資料：
一般資料2例均為女性例54歲，教師，複活病例；另1例44歲，工人，初治病例。
甲元診治情；2例均有心悸怕熱，食納亢進消瘦輕度突眼症，1例甲頭腺腫大右，均經同位素腆功能測定。診斷為甲狀腺功能亢進。2例用他巴唑治療，每日量為8，分3次口服，每周測血象1次。半月後症狀好轉。@
毒性反應過2例分別在服他巴唑的26及34天出現畏寒發熱咽痛關節疼痛扁挑體咽部充血發紅。急查血象，1例識81：4X，連續數日複查都分類中僅占，連續數日為0；另1例凡，連續數日複查都8凡，11急劇減少，0，連續數日為0。2例血小板數均偏低為2。骨髓檢查有核細胞增生活躍偏低，1例粒細胞比例明顯減少，原粒及早幼粒僅占2，分葉核少見。另1例紅細胞比例明顯減少，中幼紅及晚幼紅僅占3，並可見胞漿藍染含有小空泡及嗜天青顆粒，有12個明顯核仁的巨型細胞約20餘個。2例巨核細胞分別為92及44個片，血小板中小簇易見。淋巴細胞，漿細胞及網狀細胞柑對性增多。前者報告為急性粒細胞缺乏症成熟障礙型，後者報告為急性純紅細胞再急性造血停滯或急性幼紅細胞減少症立即停甩他巴唑治療，連續數日給予輸鮮血共，用新青1等抗生素預防感染，輸液中加入地塞米鬆肌苷維生素氏，咽部用呋哺西林液含漱等綜合治療。34日後咽痛好轉，後體溫正常，血象逐漸回升，半月後血象及骨髓象恢複正常。
討論：
他巴唑及其他抗甲狀腺類藥物如甲基與丙基硫更嚴重的毒性反應如致急性粒細胞缺乏急性純紅細胞再障或全血細胞減少，因發生率較低，並不為人們重視。
美國與薩諸塞州總醫院甲狀腺專科報告，白細胞減少的發生率約10，通常是良性的，有自限性，不伴感染，也不預示發展為粒缺。粒缺的發生率約05，常發生在治療的頭3個月，以30歲以上者多見，是最可怕的毒性反應。發病非常突然，以至於每周常規的監測白細胞計數及分類檢查，都幾乎沒有什麼價值。若病人有發熱咽痛或其他細菌感染的症狀，就要立即停藥並複查血象。本病為血限性疾病，常在5天緩解。
馬明信等報告5例甲亢病人用他巴唑治療引起粒細胞缺乏，其中2例呈全血細胞減少，2例為複治者，1例入院後1天死亡。本症雖屬自限性可逆性血液疾患，但發病急驟，易出現全身衰竭，常在極期數日內發生壞死性咽峽炎頸部烽窩組織炎。肺炎或敗血症等嚴重感染而休克死亡。
本症發病機製至今不明，有學者認為可能是藥物對骨髓的直接毒性作用，初期與複治無顯著差異。另有學者作體外幹細胞實驗，認為與免疫拫傷相關。骨髓細胞的變化，與免疫報傷細胞不同類型與不同階段有關。若僅損傷成熟粒細麅，骨髓表現為粒係成熟障礙型的粒缺；若報傷祖細胞，可能喪現為粒係或其他以至全髓係統增生低下等。
治療關鍵要立即停用他巴唑及抗甲狀腺類藥物，因琉脲類藥物有交叉反應。避免應用影響造血功能的藥物如氨基比林及氯黴素等。適當選用抗生素，有效防治感染，適時輸給鮮血或成分輸血，使病人安全度過極期，造血功能遂步恢複，給予些補血藥物也是需要的。
關於糖皮質激素的應用，目前看法不。有的病例治療中未加用激素，也如期恢複。若考慮本病與免疫損傷有關，激素有抑製免疫反應抗炎症及抗毒素的作用，又可刺激骨髄造血，不論是否發生感染，在選用有效抗生素的同時，適時適量加用這類激素，應該說可以減輕免疫損害及毒性反應。有益於造血功能的恢複。位日本學者提出應用糖皮質激素治療，可以縮短恢複期。