有人認為出血性腦血管病或重型缺血性腦血管病與垂體激素分泌增高及下丘腦垂體的病理改變致使血中六丁皮質酔增高有關。當腦出血或蛛網膜下腔出血時及較大麵積的腦梗塞或多犮性腦梗塞時，由於血腫形成的壓迫，腦組織缺血缺氧腦水腫顱高壓可壓迫下丘腦與垂體造成垂體的損傷。又由於顱內髙壓可致腦結構的岐壞和移位，直接或間接損害下丘腦垂體功能，致使釋放增多。 11分泌增多，腎上腺的糖皮質激素分泌增加，促使網狀內皮細胞呑喵和分解嗜酸性細胞的作用增強，使得外周血的嗜酸性細胞缺乏或減少。有人用同位素放射免疫進行皮質醉測定，其結果支持上述分析。另有學者認為急性腦血管病血漿皮質醉增高與病情輕重有關。因此嗜酸性細胞缺乏或減少的程度與病情輕重也有關，本文資料已證明了這理論。
高血壓性腦出血治療中易忽略的幾個問題：
腦出血急性期的治療般是安靜臥床休息，避免再度出血，保護呼吸道通暢，穩定血壓，控製腦水腫，防止感染的發生及爭取早期手術。然而在臨床實際工作中，有許多細節問題需要我們臨床醫生注意。否則輕者可使病情如重，重者可使病人死亡。故本文就髙血壓性腦出血治療中容易忽略的幾個問題，結合有關文獻及本人的工作經驗做如下簡述：
心功能腦出血的病人，在治療中需要進行脫水補液，以降低顱壓維持營養和水電解質的平衡。而這種病人往往有心髒病或左心功能不全，即使以前沒有心髒病，在腦出血急性期，也可導致腦心卒中。我們在臨床中觀察了63例腦出血病人，其心電圖均有程度不等的缺血性改變心律失常左心室勞報等。如果靜脈補液過多速度過快，就有可能引起急性肺水腫和心力衰竭。大循環的衰竭，又必然導致循環的衰竭。因此對腦出血病人，保護心功能尤為重要。我們在監床中體會到：①根據病人心功能酌情況給予心不可少的液體；②有心衰者可給予強心藥，尤其是在給脫水藥前20分鍾；③對腦出血病人發病初期48小時內進行心電監護，有助於臨床搶救治療。
腎功能高血壓腦出血病人多在30歲以上發病。隨年齡的增長，腎的重量也減輕。腎小球發生透明變性硬化基底膜增厚；腎小管細胞發生脂肪變性，彈性纖維增多，內膜增厚，從而導致腎小球濾過率減低。腦出血昏迷病人，由於長期臥床，頻繁導尿，或行氣管插管切幵，易並發各種感染。故需應用大量抗生素，同時為降低顱內高壓。大劑量的脫水劑甘露醉的使用也是必不可少的。值得注意的是：氨基搪甙類杭生素，均有不同程度的腎毒性，腎功能減退時諱血淸半衰期顯著延長，可加重對腎髒的損害。另外如果使用甘露醇劑量較大，時間過久，可導致腎血管及腎小管細胞膜通透性改變，造成腎組織水腫，腎小鉀受壓閉塞及腎小管變性，形成甘露醉腎病。因此在臨床工作中：①加強護理，減少感染的機率，如定期翮身拍背，減少導尿次數等；②如需使用氨基糖甙類抗生素應減量並延長給藥間隔；③應避免使用大劑量過餺醇，般按每千克體重口5士每次即可，每日23次療程根據病情以天為宜。
腦保護過去，臨床上多用冰帽作腦局部物理降溫，來提高腦對缺氧耐受性，減少腦損害，減輕腦水腫，降低顱內壓，而對藥物療法很少應用。近年來有研究表明：腦水腫時，人體自由基增多。氧是脂溶性物質，而腦細胞中間帶的磷脂含有多價不飽和的脂肪酸；腦水腫時所產生的自由基就會與腆上的磷脂發生過氧化作用，使膜受損，同時細胞內的線粒體和溶酶體酶也遭破壞。結果使腦細胞功能不可逆轉。故應用自由基清除劑或抗氧化劑保護腦水腫時的細胞膜尤為重要。可供我們基層醫院選用的藥物有：苯巴比妥輔酶4。維生素2甘露醉鈣拮抗劑等。在臨床上可選12種。
毛電解貭為降低腦出血病人的顱內壓而給予強烈的脫水劑或利尿劑，可致嚴重失水和電解質紊亂。當腦部受損尤其是丘腦下部出血時，可使全身水分和細胞外液減少，致電解質紊亂另外，為解除腦水腫而使用的皮質類固醇也是使水電解質紊亂的重要原因。由於電解質的紊亂，可影響中樞神經係統的內部環境，引起高級神經活動障礙。結果發生意識及其他精神方麵的異常；有可能致病人死亡。為此我們的臨床經驗是：①正確記錄出入液量，作為次日補充水和電解質的依據；②定期測定血清鉀。鈉氯二氧化碳結合力及尿素氮。防止並早期發現電解質紊亂；③慎用或禁用激素；④如不能進食，盡早插入胃管，既能吸出胃內容物，又可給病人作鼻飼，對維持水電解平衡尤為重要。
對甘露醇維生素2維生素胞二磷膽堿在例腦血管意外中應用探訪：
我院近年來共收治腦血管意外例，據自由基學說我們在腦，中的急性期全部使用甘露醉維生素2維生素0療12周，同時應用胞二磷膽戚2周，輔以常規藥使總有效率達叩4。治愈率57，無效率了，死亡率23。
臨床資料：
一般資料男例，女78例，男女之比，年齡6歲平均發病年齡8歲。腦出血27例中，18例有高血壓病史，5例有動脈硬化病史。4例平時健康。缺血性卒中例中腦血栓例，栓塞9例，短暫性腦缺血發作3例，有動脈硬化或兼有搪尿病史例，血壓偏低病史32例，風心病房顫史7例，僅有14例既往健康。
實驗宜檢查例血常規檢查，諑80個核左移43例，多見於出血，梗塞有意識改變者；血膽固醉檢查36例，6例升高；血糖和尿糖檢查。血榱6例，尿糖陽性6例，多見於梗塞有意識改變者，過性和持續性的，後者愈後不佳。二氧化碳結合力檢查例，56例，多見於腦出血，梗塞意識改變者，愈後不佳粳穿5例，壓力5例，全是腦性腦脊液，蛋白糖氯化物無改變。哈醫大丁檢查，12例其中腦出血2例，梗塞7例，陰性1例48時內做。心電圖：房顫7例，冠狀動脈供血不足21例，病愈後心電圖恢複正常。