第七單元 呼吸衰竭
考試要點
一、概論①概念；
②分類與分型。
量降低等情況後，Pa02低於8kPa，或伴PaC02高於6．7kPa，即為呼吸衰竭。
2．分類與分型
按動脈血氣分析呼吸衰竭可分為兩型：①I型，為缺氧無二氧化碳瀦留、或伴CO2降低；②II型，缺氧伴二氧化碳瀦留。
二、慢性呼吸衰竭
①病因；
②發病機製和病理生理；
③臨床表現；
④實驗室檢查(動脈血氣分析)；
⑤診斷；
⑥治療。
三、急性呼吸窘迫綜合征
①病因和病理生理：
②臨床表現；
③診斷；
④治療。
重點、難點、疑點解析
一、概論
1．概念
是因各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴重障礙，以致不能進行有效的氣體交換，導致缺氧伴(或不伴)二氧化碳瀦留，從而引起一係列生理功能和代謝紊亂的綜合征，在海平麵大氣壓下，靜息條件下呼吸室內空氣，同時排除心內解剖分流和原發性心排血。
1．病因
常為支氣管一肺疾病引起，如重症肺結核、慢阻肺等，另外胸廓疾病如胸廓畸形、廣泛胸膜增厚等也可引起呼吸衰竭。
2．發病機製和病理生理
①通氣不足使肺泡氧分壓下降，二氧化碳分壓上升；②通氣／血流比例失調產生缺02，而無CO2瀦留；③彌散障礙產生單純缺氧；④氧耗量增加如同時伴通氣功能障礙，則會加重缺氧。
3．臨床表現
會出現呼吸困難、發紺、精神神經症狀、血液循環係統症狀(如右心衰竭、血壓升高、搏動性頭痛等)和消化泌尿係統症狀(如上消化道出血、尿量減少等)。
4．實驗室檢查(動脈血氣分析)
①動脈血氧分壓(Pa02)。正常人Pa02為10．6-13．3kPa，呼吸衰竭的診斷標準是Pa02
6．7kPa作為呼衰的診斷標準。
④pH值。正常範圍是7．35。7．45，低於7．35為失代償性酸中毒，高於7．45，為失代償性堿中毒。
⑤碳酸氫鹽。包括標準碳酸氫鹽(sB)和實際碳酸氫鹽(AB)，正常人AB=SB，為22～27mmol／L，呼吸性酸中毒時AB>SB，呼吸性堿中毒時AB16．9KPa，眼底出血、滲出和乳頭水腫。②高血壓危象：患者在短期內血壓明顯升高，出現頭痛、煩躁、心悸、多汗、惡心、嘔吐、麵色蒼白或潮紅、視力模糊等征象，發生的機製是交感神經活性亢進和循環兒茶酚胺過多，收縮壓可達33．8kPa，舒張壓l5．6KPa以上。③高血壓腦病：血壓突然或短期內明顯升高，出現中樞神經功能障礙征象，如嚴重頭痛、嘔吐和神誌改變。
處理：首先應迅速降壓，常用的藥物有硝普鈉、硝酸甘油和硝苯地平，同時也對靶器官的損害和功能障礙予以處理。
二、繼發性高血壓的常見病因及其特點
1．常見病因
常見病因有：①腎實質性高血壓；②腎血管性高血壓；③原發性醛固酮增多症；④嗜鉻細胞瘤；⑤皮質醇增多症；⑥主動脈縮窄；⑦妊娠高血壓。
2．特點
①腎實質病變：急性腎小球腎炎，多見於青少年，有急性起病及鏈球菌感染史，有發熱、血尿、水腫史，鑒別並不困難。慢性腎小球腎炎、有反複水腫史、明顯貧血、血漿蛋白低、蛋白尿出現早而血壓升高相對輕、眼底病變不明顯症狀。
②腎動脈狹窄：可為單側或雙側性。病變性質可為先天性、炎症狀或動脈粥樣硬化性，前兩者主要見於青少年，後者見於老年人。凡進展迅速的高血壓或高血壓突然加重，呈惡性高血壓表現，藥物治療無效，均應懷疑本症。③嗜鉻細胞瘤：凡血壓波動明顯，陣發性血壓增高伴心動過速、頭痛、出汗、蒼白症狀，對一般降壓藥物無效，或高血壓伴血糖升高、代謝亢進等表現者均應疑及本病。
④原發性醛固酮增多症：本症係腎上腺皮質增生或腫瘤分泌過多醛固酮所致。臨床上以長期高血壓伴頑固的低血鉀為特征，可有肌無力、周期性麻痹、煩渴、多尿等。血壓多為輕、中度增高。
⑤庫欣綜合征：係腎上腺皮質腫瘤或增生分泌糖皮質激素過多所致。除高血壓外，有向心性肥胖、滿月臉、水牛背、皮膚紫紋、毛發增多、血糖增高等特征，診斷一般並不困難。
⑥主動脈狹窄：多數為先天陛血管畸形，少數為多發性大動脈炎所引起。特點為上肢血壓增高而下肢血壓不高或降低，呈上肢血壓高於下肢的反常現象。