血漿中乳糜微粒的甘油三酯含量達90%～95%，極低密度脂蛋白中甘油三酯含量也達60%～65%，因而這兩類脂蛋白統稱為富含甘油三酯的脂蛋白。也就是說，血漿甘油三酯濃度升高實際上是反映了乳糜微粒或/和極低密度脂蛋白濃度升高。凡引起血漿中乳糜微粒和/或極低密度脂蛋白升高的原因均可導致高甘油三酯血症。
1.環境因素
繼發性高甘油三酯血症：許多代謝性疾病、某些疾病狀態、激素和藥物等都可引起高甘油三酯血症，這種情況一般稱為繼發性高甘油三酯血症。
（1）營養因素
許多營養因素均可引起血漿甘油三酯水平升高。大量攝入單糖亦可引起血漿甘油三酯水平升高，這可能與伴發的胰島素抵抗有關；也可能是由於單糖可改變極低密度脂蛋白的結構，而影響其清除速度。
飲食的結構也對血漿甘油三酯水平升高有影響。我國人群的膳食是以高糖低脂為特點，有調查表明，糖占總熱量76%～79%，脂肪僅占8.4%～10.6%，而高脂血症的發生率達11%，以內源性高甘油三酯血症為最多見。有研究結果提示，進食糖量的比例過高，引起血糖升高，刺激胰島素分泌增加，出現高胰島素血症。後者可促進肝髒合成甘油三酯和極低密度脂蛋白增加，因而引起血漿甘油三酯濃度升高。此外，高糖膳食還可誘發ApoCⅢ基因表達增加（基因表達增加就像工廠裏加班以後產品的數量增加一樣），使血漿ApoCⅢ濃度增高。已知ApoCⅢ是脂蛋白脂酶的抑製因子，血漿中ApoCⅢ增高可造成脂蛋白脂酶的活性降低，繼而影響乳糜微粒和極低密度脂蛋白中甘油三酯的水解，引起高甘油三酯血症。
飲酒對血漿甘油三酯水平也有明顯影響。在敏感的個體，即使中等量飲酒亦可引起高甘油三酯血症。酒精可增加體內脂質的合成率，減少氧化脂肪酸的比例，並增加酯化脂肪酸的比例。此外，酒精還可降低脂蛋白酯酶的活性，而使甘油三酯分解代謝減慢。
（2）生活方式
習慣於靜坐的人，血漿甘油三酯濃度比堅持體育鍛煉者要高。無論是長期或短期體育鍛煉均可降低血漿甘油三酯水平。鍛煉尚可增高脂蛋白脂酶活性，升高HDL水平特別是HDL2的水平，並降低肝脂酶活性。長期堅持鍛煉，還可使外源性甘油三酯從血漿中清除增加。
吸煙也可增加血漿甘油三酯水平。流行病學研究證實，與正常人平均值相比較，吸煙可使血漿甘油三酯水平升高9.1%。然而戒煙後多數人有暫時性體重增加，這可能與脂肪組織中脂蛋白脂酶活性短暫上升有關，此時應注意控製體重，以防體重增加而造成甘油三酯濃度升高。
（3）藥物影響
很多藥物可減輕或加重高甘油三酯血症，其中最常見的兩類藥物是抗高血壓藥物和類固醇激素。選擇性β阻滯劑對甘油三酯的影響較非選擇性D阻滯劑弱。其他兩種常用抗血壓藥物是鈣拮抗劑和血管緊張素轉換酶抑製劑，對血脂無不良影響。
對血漿甘油三酯有明顯影響的另一類藥物是類固醇激素，其中最常用的是雌激素。不管是用於激素替代治療還是製成口服避孕藥，均使血漿甘油三酯水平升高。特別是對已有高甘油三酯血症的患者，其作用更為明顯。另外，糖皮質激素也可增加血漿甘油三酯濃度。
2.基因異常
（1）脂蛋白脂酶和ApoCⅡ基因異常
血漿乳糜微粒和極低密度脂蛋白中的甘油三酯有效地水解需要脂蛋白脂酶和它的複合因子Ap0CⅡ參與。脂蛋白脂酶和ApoCⅡ的基因缺陷將導致甘油三酯水解障礙，因而引起嚴重的高甘油三酯血症。
（2）ApoE基因異常
ApoE基因變異，可使含有ApoE的脂蛋白代謝障礙，這主要是指乳糜微粒和極低密度脂蛋白。乳糜微粒的殘粒是通過Apoe與低密度脂蛋白受體相關蛋白結合而進行分解代謝，而極低密度脂蛋白則是通過ApoE與低密度脂蛋白受體結合而進行代謝。ApoE基因有三個常見的等位基因即E2、E3和E4.ApoE2是一種少見的變異，由於E2與上述兩種受體的結合力都差，因而造成乳糜微粒和極低密度脂蛋白殘粒的分解代謝障礙。所以ApoE2等位基因攜帶者血漿中乳糜微粒和極低密度脂蛋白殘粒濃度增加，因而常有高甘油三酯血症。