考試要點
一、小兒循環係統解剖生理特點
①胎兒血液循環及出生後血液循環的改變；
②胎兒心率、血壓特點。
二、先天性心髒病
①病因；
②分類；
③先天性心髒病（房間隔缺損、室問隔缺損、動脈導管未閉、法魯四聯症）的臨床表現及x線檢查；
④並發症；
⑤診斷。
重點、難點、疑點解析
一、小兒循環係統解剖生理特點
1．胎兒血液循環及出生後血液循環的改變
（1）胎兒血液循環
胎兒時期的營養和氣體代謝是通過臍血管和胎盤與母體之間以彌散方式進行交換的，而胎兒肺處於壓縮狀態。由胎盤來的動脈血經臍靜脈進入胎兒體內；靜脈血經臍動脈回至胎盤。胎兒期供應腦心、肝及上肢血氧量遠較下半身為高。
（2）出生後血液循環的改變
出生後臍血管阻斷，呼吸建立，肺泡擴張，肺小動脈管壁肌層逐漸退化，管壁擴張，肺循環壓力下降，從右心經肺動脈流入肺的血流量增多，使肺靜脈回流至左心房的血量亦增多，左心房壓力因而增高。當左房壓力超過右房時，卵圓孔瓣膜先在功能上關閉，到生後5～7個月，解剖上大多閉合。同時由於肺循環壓力的降低和體循環壓力的升高，動脈導管形成功能上的關閉，約80％嬰兒於生後3個月、95％嬰兒於生後l年形成解剖上關閉。
2．小兒心率、血壓特點
小兒由於新陳代謝旺盛，迷走神經興奮性低，故心率較快，心率隨年齡增長而逐漸減慢，新生兒平均每分鍾l20～140次，2．3歲100。120次，4～7歲80～l00次。
JJ，JD動脈壓較低，其後隨年齡增長而逐漸升高。可用下列公式推算：收縮血壓（mmHg）=（年齡X2）+80，此數值的2／3為舒張期血壓，收縮壓高於此標準20mmtt9為高血壓；低於此標準20mmI-19為低血壓。小兒年齡越小則血壓越低。正常情況下，下肢血壓比上肢高20mmH9。
二、先天性心髒病．
1．病因
影響胎兒心髒發育的因素很多，大致可分為內在和外在兩類。內在因素主要與遺傳有關，特別是染色體畸變；外在因素較重要的為宮內感染，孕母與放射線及某些藥物的接觸，或引起子宮缺氧的慢性疾病。雖然引起心髒發育畸形的原因還不太明了，如果在妊娠早期積極預防風疹及流感病毒感染以及避免與有關因素接觸，對預防先天性心髒病具有積極的意義。
2．分類
臨床上根據心髒左、右兩側及大血管之間有無分流分為三大類：
（1）左向右分流型（潛伏青紫型）
正常情況下由於體循環壓力高於肺循環，故平時血液從左向右分流而不出現青紫。當劇哭、屏氣或任何病理情況致使肺動脈或右室壓力增高並超過左心壓力時，出現右向左分流而致暫時性青紫，如室間隔缺損、房間隔缺損、動脈導管未閉。
（2）右向左分流型
某些原因（如右室流出道狹窄）致使右心壓力增高並超過左心，或因大動脈起源異常，使大量靜脈血流人體循環，均可出現持續性青紫。此型中常見者有法魯四聯症和大動脈錯位等。
（3）無分流型（無青紫型）
如肺動脈狹窄和主動脈縮窄，即心髒左、右兩側或動、靜脈之間無異常通路或分流。
3．幾種常見的先天性心髒病
（1）室間隔缺損
臨床表現決定於缺損的大小。小型缺損可無明顯症狀，體檢於胸骨左緣第三四肋間聽到響亮粗糙的全收縮期雜音。缺損大時左向右分流多，體循環流量減少，影響生長發育。肺部易感染，易導致心力衰竭，有時可因擴張的肺動脈壓迫喉返神經引起聲嘶。體檢心界增大，雜音同前，向四周廣泛傳導。缺損很大且伴有明顯肺動脈高壓者，右心室顯著肥大，可出現右向左分流，患兒呈現青紫，此時心髒雜音較輕而肺動脈第二音顯著亢進。室間隔缺損易並發支氣管肺炎、充血性心力衰竭、肺水腫及亞急性細菌性心內膜炎。