2.5酶聯免疫法檢測大鼠主動脈LOX-1，P38MAPK，NF-κB蛋白含量 用ELISA法測定大鼠主動脈LOX-1，P38MAPK，NF-κB的蛋白含量，具體操作參照試劑盒說明書。
2.6統計學分析 采用SPSS 17.0統計軟件對數據進行處理，計量資料結果均以±s表示，多個樣本均數比較用單因素方差分析（One-Way ANOVA），組間比較采用t檢驗。P[3]。研究表明，血清膽固醇（TC）水平與AS、冠心病（CHD）的發病率及病死率直接相關。降脂治療，特別是降低TC，可使AS斑塊穩定或縮小。本試驗觀察牛樟芝對高脂飲食大鼠內皮損傷的影響，結果發現，試驗組大鼠與高脂模型組相比，體重具有顯著性差異（P[4]，LOX-1在內皮細胞的表達被其自身配體ox-LDL濃度依賴性上調，ox-LDL通過進一步激活內皮細胞LOX-1的表達，介導其對內皮的損傷，這種正反饋調節使ox-LDL/LOX-1的內皮毒性作用放大[5]。本試驗結果表明，高脂飲食增加了大鼠脂質氧化損傷的發生，增加了內皮的毒性副作用，這與前人的研究結果一致[6]。P38MAPK信號通路與內皮細胞損傷關係密切，其可被高血脂、氧化應激、炎性因子等刺激激活。NF-κB是調控轉錄多種炎性因子的中心環節。長期刺激後，P38MAPK與NF-κB均可被激活，P38MAPK被激活後，可通過磷酸化或促炎症細胞因子活化NF-κB[7]；同樣NF-κB被激活後，也可通過促炎症細胞因子反過來激活P38MAPK；如此，P38MAPK與NF-κB之間就可能形成複雜的激活網絡。有研究表明[8]，氧化應激可通過NF-κB信號途徑引起內皮損傷，在某些NF-κB的激活信號中，ROS可能是一個比較關鍵的介質，氧化應激誘導P38MAPK的活化，促進鈣內流，鈣超負荷後造成內皮細胞滲透性增大，可放大炎症反應[9]。機體長期處於高脂飲食環境下，出現氧化應激反應後從而激活P38MAPK和NF-κB，前文中提到的ox-LDL和LOX-1亦是在氧化應激的作用下產生對內皮的損傷，並使得脂質沉積於血管內壁，從而加大ox-LDL的毒性，進一步激活P38MAPK和NF-κB[10]。牛樟芝幹預後大大削弱了高脂飲食致脂質過氧化的效應，說明牛樟芝能夠有效減少內皮毒性作用，保護內皮細胞。
本實驗提示，牛樟芝可以降低高脂飲食大鼠的體重及血清TC，TG，LDL-C含量，同時能夠改善內皮損傷症狀。牛樟芝對機體主動脈內皮損傷的改善作用可能是通過減少脂質過氧化的中間產物MDA，抑製ox-LDL生成，使LOX-1，P38MAPK，NF-κB表達降低來實現。
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