基礎疾病與監護結果：
基鈾疾病本組48例中，急性心肌梗塞30例，冠心病13例，急性心肌炎4例，擴張型心肌病1例。
監櫨結果本組48例經心電監護檢出房室傳導阻滯8例，占1房室傳導阻滯型4例，占外房室傳導阻滯18例，占其餘15例均為同時或先後出現兩種以上類型的房室傳導阻滯。
討論：
病理性房室傳導阻滯在青年人或中年人多見於風濕熱和心肌炎，中年以上以冠心病、心肌病為主要病因。當心肌缺血、壞死、水腫累及竇房結、房室結或傳導組織時，可發生各種房內、室內及房室傳導阻滯。從本組的發病情況來看，以冠狀動脈硬化性心髒病引起者為多見，其中以急性心肌梗塞並發者30例，占67，據文獻報道，房室傳導阻滯的發生和梗塞部位有密切關係，後下壁梗塞比前壁多2倍，但當前壁梗塞、前間壁梗塞合並完全性房室傳導阻滯時其病死率比後下壁心肌梗塞多3倍，因9的人房室結的血供來自右冠狀動脈，當右冠狀動脈閉塞可引起後下壁或右室梗塞，此時則易發生房室傳導阻滯。由於多數患者房室結本身並無梗塞，隻是因一時性的缺血及迷走神經興奮性增高所致，因此，在急性心肌梗塞時發生的房室傳導阻滯常常是暫時的、可逆的，多數病例經藥物維持治療後，隨著基礎疾病的好轉而消失前壁心肌梗塞引起的房室傳導阻滯，是由於室間膈廣泛梗塞、報傷於兩側束支及其分支，引起雙束支完全性傳導阻滯，直至完全性房室傳導阻滯，一發生則不易恢複。
本組病例在心電圖監測過程中發現，下壁心肌梗塞發生房室傳導阻滯時，常常是、房室傳導阻滯逐漸出現，並由於其起搏點常常位於房室束分支以上，故波不增寬、為結上型，其心室率也較快、而前壁梗塞則多突然發生房室傳導阻滯，其起搏點常常在束支分支以下，故波增寬、為結下型，心室率亦慢，且常並發低血壓、休克、心衰，病死率較高。本組房室傳導阻滯4例死亡者中，均伴有心衰、休克根據動物試驗、臨床和病理均證實，當切斷前結間束或結紮前中結間束，都可以引起隻間期延長，如3條結間束同時切斷，則出現完全性房室傳導阻滯，此化提出文氏周期的機理係傳導的一階延緩，該學說認為文氏現象是房室交界區有一個屏癉層，其功能不應期長於子間期。在該盡上下，傳導並無礙，僅在激動通過該層時，發生一階延緩，引起間期延長，使激動通過前一心動的相對不應期所致。一階延緩學說認為傳導阻滯發生於房室結同一水平的屏障層，而非傳導引起阻滯，度型房室傳導阻滯發生於房室結以下，是傳導阻滯區絕對不應期延長所致。然而絕對不應期延長要超過廣間期，才會發生傳導阻滯。若絕對不應期延長到兩個心動周期以上，則發生更嚴重的1周期，甚至4周期。決定傳導通過阻滯區的最主要因素是電緊張電流的強度與興奮性的高低。
急性心肌缺血時，細胞能量水平下降，不能維持適當的跨膜離子梯度與此同時，三磷聯臃苷逐步分解，生成尿睃和超級化物自由基，使生物膜磷脂破壞，致使心電活動出現異常。
總之，急性心肌缺血的拫傷機製是多因素、多步驟、複雜的動態過程。對其深入研究將為臨床更有效的、不失時機地保護心肌細胞及防止傳導組織的拫傷，從而減少嚴重心律失常的發生。
急性心肌梗塞心髒多部位破裂。
男患，51歲，高級工程師。因胸痛、胸悶1小時於3年8月27日下午1時入院既往有高血壓病史3年。查體，雙肺呼吸音清，無雜音。入院後做溶栓治療，臨床指標顯示冠狀動脈未再通。心電監護無嚴重心律失常。發病後16小時病人突然意識喪失，呼吸停止，查無心音，無脈傳但心電示波仍有突性心律、心率明顯減慢為60次但很快發生房室傳導鉺滯，室性自主心律。立即仿心髒複蘇，無效，30分鍾後心電示波顯示無心電活動，2小時後做開胸心勝按壓時發現大量心包積血，心髒前壁、側壁廣泛心肌壞死，壞死區有2處直徑分別為1和11的破裂口。診斷為心髒破裂，搶救無效，死亡。