②促性腺釋放激素類似物（LHRH-A）：是藥物睾丸切除，其作用原理是抑製垂體分泌黃體生成激素，使睾酮和雙氫睾酮都降低，可以使前列腺縮小25％～30％，但有陽痿、骨密度降低等並發症，臨床上基本不用。
⑨孕酮製劑：多種孕酮製劑曾用於治療前列腺增生。其作用原理是抑製垂體促性腺激素分泌，降低睾酮和雙氫睾酮水平，抑製前列腺內雄激素受體。有報道可改善排尿症狀，但缺乏客觀的有效的證明，加上可引起陽痿，臨床上基本不用。
（3）雄激素受體拮抗藥非類固醇抗雄性激素製劑，如氟他胺，可以與睾酮和雙氫睾酮爭奪雄激素受體。對促性腺激素無抑製作用，血清睾酮水平無改變，因阻斷雄激素受體，有時睾酮水平反有上升。治療後可以使症狀改善，部分出現前列腺縮小。該藥不影響性欲和勃起，對心血管影響極微，但可以有乳腺脹痛、胃腸道不適、肝毒性等並發症。
（4）5-α還原酶抑製藥在激素治療中，目前僅5-α還原酶抑製藥是安全有效的前列腺增生治療藥物，最為重要，如非那雄胺（商品名保列治、愛普列特）。目前進入臨床研究的5-α還原酶抑製藥還有妥羅甾胺，MK-0963等。
（5）植物藥和其他藥物植物藥包括星形花根、棕櫚西米果、非洲李子樹皮、花粉提取物、南瓜子、紫花球根、歐洲山楊葉等，在歐洲應用較廣。但藥物的作用機製還不清楚，療效還待進一步研究。
α受體阻滯藥治療前列腺增生症的機製是什麼
前列腺增生症引起膀胱出口梗阻，其梗阻可分為靜力（機械）性和動力性因素。增大的前列腺引起的梗阻是機械性因素，平滑肌的張力是梗阻的動力性因素。前列腺增生時，前列腺組織中基質與上皮的比率增高，由正常的2：1增至5：1，且在前列腺增生症患者中，平滑肌占間質成分的百分比也明顯高於正常前列腺組織，約占前列腺總體積的39％，占基質的51％。前列腺腺體、前列腺包膜和膀胱頸均含有豐富的α受體，它控製平滑肌的收縮。前列腺結節及包膜內的平滑肌對α受體刺激的反應性收縮，引起局部緊張度上升，壓迫尿道引起梗阻。應用α受體阻滯藥，可阻斷α受體對平滑肌的刺激，使平滑肌鬆弛，從而減少尿道阻力，進而消除或減少尿道梗阻的動力因素。
自1973年Rax發現前列腺存在α受體後，非選擇性的α受體阻滯藥（酚苄明，又名竹林胺）應用於臨床，它可同時阻滯和α2受體，阻滯後者可引起血壓的下降。以後的研究發現α受體主要分為α1和α2兩種，前列腺平滑肌的收縮是經α1受體調節的，於是又有了選擇性α1受體阻滯藥，如特拉唑嗪（terazosin），商品名高特靈。特拉唑嗪為α1受體長效阻滯藥，其療效，作用時間均超過了非選擇性α受體阻滯藥，且不良反應亦較輕，但仍要警惕直立性低血壓的可能，故以晚上睡前服為佳，每次2毫克。1994年國際藥理聯合會受體命名或藥物分類委員會將α1受體分為α1A、α1B、α1D三種亞型，進一步研究證實，可刺激離體後的前列腺平滑肌產生強烈的收縮。前列腺腺體、前列腺包膜和膀胱頸存在的α1受體90％以上是α1A，於是超選擇性α受體阻滯藥出現，鹽酸坦索羅辛（tamsulosin）（商品名哈樂），用法：02毫克，每晚1次。
5-α還原酶抑製藥治療前列腺增生症有何特點
有學者對多米尼亞共和國的79個家族的47名外陰及尿道發育異常的男性患者進行觀察，發現這類患者在兒童時陰莖小，類似陰蒂，陰囊類似陰唇，但卻可捫到下降不全的睾丸。至青春期，外陰發育如常人，男性性征顯著，但前列腺不發育。血清睾酮輕度升高，而雙氫睾酮則顯著下降。經研究證實，這類人先天性缺乏5-α還原酶，不能將睾丸酮轉化為雙氫睾酮，因而導致前列腺不能正常發育。5-α還原酶抑製藥通過阻斷睾丸酮轉變為雙氫睾酮，降低前列腺內雙氫睾酮含量，從而達到治療前列腺增生的目的。目前臨床廣泛應用的是非那雄胺，為5-α還原酶Ⅱ型抑製藥，其化學成分為非那甾胺，在臨床上應用有以下特點。
（1）顯效慢，遠期效果好5-α還原酶抑製藥能縮小前列腺體積，提高最大尿流率，改善臨床症狀，提高生活質量。而要達到這些目的，需要一個長期的過程，一般需半年才顯效，需服用4年。據報道，其遠期效果至少維持10年。