什麼是青光眼?

青光眼是具有病理性高眼壓或視盤灌注不良致視神經損害和視功能障礙的眼病。高眼壓、視盤萎縮及凹陷、視野缺損及視力下降是本病的主要特征。

什麼是眼壓及正常眼壓?

眼球內容物對眼球壁所施加的壓力稱為眼內壓(簡稱眼壓)。維持正常視功能的眼壓稱正常眼壓。

正常眼壓是多少以及影響眼壓的因素是什麼?

在正常情況下,房水生成率、房水排出率及眼內容物的體積處於動態平衡,這是保持正常眼壓的重要因素。如果這三者的動態平衡失調,將出現病理性眼壓。我國正常人眼壓值絕大多數是在lO~20mmHg之間,超過24mmHg者為病理現象,介於21~24mmHg為可疑病理眼壓。但是有4.55%的正常人眼壓超過24mmHg而沒有青光眼症狀,換言之,這些人的眼壓雖然超過一般正常人的高限,視神經卻未遭受損害。因此不能簡單地用一個數值作為劃分病理性眼壓的標準。將眼壓分正常、可疑病理及病理三個範圍比較合適。

什麼是低眼壓性青光眼?

眼壓在正常範圍或臨界值,而視盤和視野損害已十分明顯,這種類型的青光眼稱為低眼壓性青光眼或低臨界壓青光眼。

青光眼的早期診斷包括哪些?

早期診斷取決於全麵的檢查。包括病史、屈光狀態、眼壓、眼壓描記、前房角、眼底、視野檢查等。目前原發性開角型青光眼的早期診斷更多地依賴於眼底視盤及視網膜神經纖維層的檢查、動態和靜態視野檢查以及電生理輔助檢查,如光柵對比敏感度,圖形視網膜電流圖,圖形視誘發電位和色調試驗等。原發性閉角型青光眼早期階段,眼壓、視盤和視野檢查可以是正常的,這就需要臨床觀察及反複檢查,可側重於周邊前房深度及前房角鏡檢查。

什麼人易患青光眼?

從兒童到老年,所有年齡的人都可能發生青光眼。我國各地對青光眼的發病情況曾進行過大量調查,由於對象的選擇和青光眼診斷標準不一致,各地的患病率相差很大。一般認為青光眼的患病率為O.21%~1.64%。從青光眼的流行病學調查資料可以知道,年齡超過35歲,高度近視,患有糖尿病,以及有青光眼家族史的人,更容易得青光眼。另外,眼睛受外傷或有其他眼病的人,得青光眼的機會比正常人會多一些。

閉角型青光眼如何分型?

閉角型青光眼通常是指原發性閉角型青光眼,是由於眼壓升高時房角是關閉的。根據房角關閉的機製和發作時的症狀可分為以下3型:①急性閉角型青光眼,房角關閉的機製是相對性瞳孔阻滯;②慢性閉角型青光眼,根據房角的形態又可分2型:虹膜膨隆型和高褶虹膜型;③睫狀環阻塞性青光眼,又稱惡性青光眼。發生機製與睫狀環小或晶狀體過大直接有關。

青光眼的危害是什麼?

青光眼是最常見的致盲性疾病之一,以眼壓升高、視神經萎縮和視野缺損為特征。多數情況下,視神經損害的原因主要是高眼壓,也有少數患者發生在正常眼壓,稱為正常眼壓性青光眼。青光眼的臨床特征雖然多樣化,但最重要的危害是視功能損害,表現為視力下降和視野缺損。視力下降一般發生在急性高眼壓時,視力下降初期是由於高眼壓使角膜內皮不能將角膜內的水分正常排出,結果發生角膜上皮水腫;急性持續高眼壓,可使視力降至光感,這是因為很高的眼壓嚴重影響了視細胞的代謝。慢性高眼壓及持續高眼壓後期造成視神經萎縮。導致視野缺損。青光眼性視神經萎縮是多因素的,但最主要的原因是機械壓迫和視盤缺血。很高的眼內壓迫使鞏膜篩板向後膨隆,通過篩板的視神經纖維受到擠壓和牽拉,阻斷了視神經纖維的軸漿流,高眼壓可能引起視盤缺血,加重了視神經纖維的損傷,最終導致了視神經萎縮。由於視野缺損的產生具有隱匿性和漸進性,特別在原發性開角型青光眼,因早期臨床表現不明顯或沒有特異性不易發覺,一旦發現視力下降而就診時,往往已是病程晚期,視野缺損嚴重,且不可恢複。因此青光眼強調早期發現,及時治療。

測量24小時眼壓曲線的目的是什麼?

正常人的眼壓具有晝夜起伏波動的規律,在晝夜24小時內最常見的是早晨眼壓偏高,晚上偏低。但是在白天或夜晚出現眼壓高峰或低穀的時間上,個體之間也有差異。青光眼或眼壓高者,24小時內的眼壓波動更大些,在高眼壓患者,每小時之間的眼壓差可高達8mmHg。由此可見,對懷疑青光眼或青光眼的檢查中,僅僅局限於某一固定時間內測1次眼壓是遠遠不夠的。應該都做24小時晝夜眼壓檢查,以了解眼壓自發變動節奏的生物信息。不但有助於早期發現青光眼,對青光眼的治療也可依據全天內眼壓變化情況確定用藥時間,並對青光眼藥物、激光或手術治療的療效和預後有一個更客觀的評價。

青光眼充血後“三聯征”說明什麼?

青光眼充血後“三聯征”是指虹膜扇形萎縮、角膜後壁和晶狀體前囊有色素沉著及晶狀體表麵的青光眼斑,這是青光眼急性發作後的重要標誌。一般眼壓越高,持續高眼壓時間越久,這種標誌越明顯。在高眼壓下,部分虹膜血管受壓閉塞,引起虹膜缺血梗死,組織色素脫落,形成扇形或節段性虹膜萎縮,脫落的色素也沉著在角膜內皮及晶狀體表麵。晶狀體受到高眼壓損害,可使前囊下上皮局限性壞死,隨之出現灰白色點狀、斑塊狀渾濁,有時可以融合,沿著人字縫擴展,有的可以逐漸吸收變小。持續存在的灰白斑隨著新的晶狀體纖維的形成、覆蓋,移位於前皮質內。所以,從青光眼斑在晶狀體內的深度尚可以推測急性發作後所經過的時間。

青光眼治療的最終目的是什麼?

治療青光眼的最終目的是為了保護視功能,推遲或阻止視功能,特別是視野的繼續損害。若一位青光眼患者眼壓已控製在所謂理想水平,而視功能仍繼續惡化,視野不斷縮小,這時除應調整眼壓到更低水平外,還要輔助其他綜合治療,並努力消除可能損害視神經的眼部或全身危險因素。

激光虹膜切除術的適應證是什麼?

原則上,凡是適應作周邊虹膜切除術的患者均宜進行激光虹膜切除術。如原發性急性閉角型青光眼臨床前期、前驅期或間歇期而房角開放者。慢性閉角型青光眼早期或進展期,但房角粘連應小於1/2周,C值大於O.21,視野無明顯損害,眼底視盤C/D大於O.6.較簡單又可靠的辦法是停用降眼壓藥物,尤其是匹羅卡品滴眼液48小時以上,眼壓不再升高就適應該激光治療。其他如虹膜睫狀體炎所致瞳孔粘連閉鎖後虹膜膨隆造成眼壓升高者,無品狀體眼瞳孑L阻滯性青光眼等。

激光小梁成形術的適應證是什麼?

激光小梁成形術適應於原發性開角型青光眼、高眼壓症、已行抗青光眼手術但降壓效果仍不理想者、色素性青光眼及混合性青光眼等。

青光眼睫狀體炎綜合征要手術嗎?

青光眼睫狀體炎綜合征是一種發作性的自限性疾病,預後較好。一般不宜手術,僅在發作階段滴激素類或消炎痛類眼液。炎症反應重時可口服消炎痛或布洛芬、阿司匹林。若眼壓高於40mmHg,可口服乙酰唑胺和滴O.5%噻嗎心胺眼液。若眼壓高於60mmHg,需及時輸入20%甘露醇250~500ml,每日1~2次,以緩解高眼壓對視神經的壓迫。原則上不用縮瞳劑和較強的散瞳劑。若同時合並原發性青光眼,則按原發性青光眼處理。

青光眼術後眼壓不降的主要原因是什麼?

青光眼術後眼壓不降的主要原因有:①手術方式選擇不妥,如房角廣泛粘連,單純虹膜切除術無效。②術中操作不當,包括技術失誤和動作粗糙。如虹膜切除時色素上皮殘留,濾過口太小,玻璃體脫出,切口不齊,出血多及燒灼止血過頻等。③術後並發症未及時發現或處理不當。如長期淺前房形成廣泛周邊虹膜前粘連,濾過泡瘢痕化,手術引流口有組織碎屑、血凝塊、纖維組織膜等堵塞。④患者本人對治療的依從性差。如未按醫囑用藥,未按要求按摩濾過泡,未定期複查等。以上原因若能及早發現,妥善處治,部分患者仍能形成功能性濾過泡,使眼壓下降。

如何治療低眼壓性青光眼?

低眼壓性青光眼致病因素複雜,目前為止還沒有一種有效的治療措施來完全阻止本病患者的視乳頭和視野損害的進展。

但早期發現,及時合理的治療肯定有延緩病情發展的作用。治療主要從3方麵著手。①有效降眼壓:低眼壓性青光眼患者眼壓本身不高,不能滿足於15~17mmHg的所謂“正常眼壓”。若眼壓15mmHg,視功能仍繼續損害,則應使眼壓降得更低,有時需使眼壓降至10mmHg以下方可防止視功能進一步損害。②針對可能的病因,積極治療全身病:目的是提高視乳頭血管的灌注壓和加強視神經的營養,將全身疾病對視神經的可能損害減少到最低程度。包括治療貧血、體位性低血壓、心腦血管疾病、心律不齊、胃腸道出血等。③手術治療:若在最大量藥物治療下,視功能仍繼續進展變壞,可先行激光小梁成形術或考慮行濾過性手術。

視野缺損的危險因素有哪些?

視野缺損的危險因素有:①有青光眼家族史;②對側眼確診為開角型青光眼;③進行性視乳頭生理性凹陷擴大;④明顯的持續性高眼壓,或眼壓有升高趨勢;⑤糖尿病;⑥高度近視;⑦皮質類固醇滴眼液實驗陽性;⑧視乳頭出血;⑨血液或血管疾病。

高眼壓是否需要治療?

高眼壓症並不意味者將來一定會發展為開角型青光眼,但是高眼壓症中確實有一少部分人隨著時間的推移發展為青光眼,有人觀察5~10年,其發生率約10%。對高眼壓症是否需要治療,大多數人主張以定期仔細的追蹤觀察為主,如有人主張,眼壓高於20mmHg,每半年觀察1次,眼壓高於30mmHg,每3~4個月觀察1次。重點觀察視乳頭和視野,若發現早期視神經損害,立即開始積極治療。也有人認為,所有高眼壓都是開角型青光眼,都應治療。我國學者提出,應從眼壓升高程度和若幹可能造成視野缺損的危險兩方麵來決定是否治療。①對無視野缺損危險因素的高眼壓,若眼壓低於30mmHg,則不需治療,但必須每年2次隨訪。如果眼壓高於30mmHg,則實施治療,先局部低濃度藥物治療,並每3個月複查眼底、眼壓、視野。②對有視野缺損危險因素的高眼壓,隻要眼壓是21mmHg,就需要治療,並定期3個月複查1次。

青光眼藥物治療的基本原則是什麼?

治療青光眼的藥物種類繁多,形式各異,目的不同,新藥也層出不窮,其藥物的強度和組合各有差異。但不管如何變化,醫生應努力嚐試使用最少的藥量產生最佳的治療效果及最低的毒副作用。這是青光眼藥物治療應遵循的基本原則。

惡性青光眼臨床上有哪些特征?

本病和其他類型的原發性閉角型青光眼一樣,好發於女性,多見於老年人,但也可見於青少年。眼壓升高時有類似急性閉角型青光眼患者的眼脹痛、頭痛、視物模糊等症狀。但本病尚有不同於一般閉角型青光眼的臨床特征。①多在內眼手術後,尤其是抗青光眼手術後發病。若術前眼壓長期高、前房淺、房角窄、小眼球、小角膜、晶狀體大,則更應考慮本病的可能。②在高眼壓狀態下,觀察前房軸心部及周邊部一致變淺。若是單眼發病,其對側眼前房深度可以正常,房角可以開放,甚至是寬角。③惡性青光眼發生後,應用匹羅卡品類縮瞳劑不僅不能降壓,反使症狀加重,而應用通常禁用於青光眼的阿托品類睫狀肌麻痹劑反使症狀緩解,眼壓有所下降。④有雙眼發病傾向,一眼發病後,另一眼應用縮瞳劑,有誘發發作的危險,或數日數年後做青光眼手術,出現同樣發作。⑤裂隙燈顯微鏡下檢查可見玻璃體腔有積水的透明區,少數病例在玻璃體腔中部之前可見一光滑的玻璃體界麵,該界麵是後玻璃體膜向前移位的標誌。

以上所列特征臨床尚不一定都同時能見到,但本病在日常門診中容易觀察到的最突出兩個特征是:①縮瞳劑加重病情,阿托品類散瞳劑可緩解病情。②發作時雙眼前房極不對稱,發作眼前房普遍極淺或消失,房角關閉,對側眼前房可正常,房角也可開放或寬角。如能應用超聲生物顯微鏡,可在活體上直接觀察到惡性青光眼發作時睫狀環阻滯的狀況,對本病具有快速、客觀的診斷價值。

什麼是青光眼睫狀體綜合征?

本病簡稱青一睫綜合征,多發生在20~50歲,60歲以上者罕見。

發病原因不十分清楚。推測可能和過敏因素、病灶感染、下丘腦障礙、自主神經功能紊亂、睫狀血管神經係統反應異常及房角發育異常有關。近年發現本病發作期房水中前列腺素的濃度明顯增加。本病臨床特點是:①單眼發病且是同一眼反複性發作。②發作時眼壓升高可達40~60mmHg。高眼壓可持續1~14日,但房角是開放的。③發病時有輕度睫狀體炎,多見灰白色羊脂狀大而扁平的角膜後壁沉著物,一般不超過25個。④每次發病後可自行恢複,自覺症狀較輕。本病部分患者反複發作後會產生視功能損害。更重要的是本病可與原發隆開角型青光眼同時並存,據報告其發病率高達31%。因此,對本病除積極控製眼壓,縮短發作期外,還應在發作間歇期作排除原發性青光眼的檢查,以避免漏診延誤治療。