兒茶酸胺的生物半壽期很短，其釋放及消失均很快，有利於機體迅速適應緊急狀態，可被視為救急激素。如果創傷刺激及低血容量狀態持續存在，或是醫源性失誤，過多使用這類激素及擬似藥物，則體內兒茶酚胺的持續高濃度會給機體帶來有害影響，體內能量耗竭，組織細胞缺血，器官功能衰竭。外科醫生在搶救創傷病人時，對該類激素隻能一時性應急使用，切不要濫用、久用、多用，否則將犯飲鴆止渴之錯。
（二）下丘腦-垂體-腎上腺皮質的反應
創傷的各種損傷及疼痛均可通過神經通路及各種感受器（如“容積感受器”）興奮該軸，促使人（抗利尿激素）自視上束產生經由垂體後葉釋放，促使腎上腺皮質激素及（生長激素）自垂體前葉釋放。兒茶酚胺一起刺激腎上腺皮質大量釋放皮質類固醇包括糖皮質激素及醛固酮，該軸係統分泌的多種激素在創傷反應中起重要作用。
1.糖皮質激素
參與能源的動用：糖皮質激素可以促進脂肪分解及糖原異生，與腎上腺素、胰高血糖素及—起使血糖升高，提供能源。
（1）參與血管功能的調節：通過水、鈉瀦留作用增加循環血量並能直接作用於血管平滑肌，保證兒茶酚胺對血管的作用，以維持血壓的穩定。在糖皮質激素不足的情況下，兒茶酚胺難以維持血壓。
（2）減輕組織細胞的繼發性損害：原發損傷導致的炎症反應（包括感染），有時會造成更嚴重的繼發損害，如脊髓損傷、腦損傷、擠壓傷等。糖皮質激素可以通過減低毛細血管壁通透性而減少滲出、抑製炎性細胞的遊走及浸潤、抑製補體激活等多種途徑減輕損傷部位的炎症反應及其繼發性損傷，並能通過穩定溶酶體膜阻止細胞壞死及減輕全身的毒性反應。
（3）影響細胞內含量：從而對全身組織細胞的功能產生影響。一般情況下，創傷尤其重症均可引起糖皮質激素分泌的增加。但如果既往有腎上腺萎縮或曾長期服用皮質激素或病人有垂體抽傷以及並發而有腎上腺出血，則傷後缺乏皮質激素的分泌而血壓難以維持。相反，若血中皮質激素在血中濃度長期維持高水平.將會導致一係列問題，如應激性潰瘍、傷口延遲愈合，甚至發生感染。
2.醛固酮
可增強腎小管對水的再吸收，醛固酮則可增強腎小管對鈉離子的回吸收。水、鈉瀦留，排出減少，有利於血容量的維持。醛固酮的釋放途徑比較複雜，主要是腎缺血，腎皮質灌流減少而興奮球旁裝置釋放腎素，腎素作用於血管緊張素原，使其轉化為血管緊張素，血管緊張素則可作用於腎上腺皮質，產生醛固酮。該係統被稱為係統。血管緊張素作用於血管，增加外周阻力，升高血壓。醛固酮在創傷性低血容量狀態下有重要的生理保護作用。然而，在此二激素高血濃度狀態下，若輸入含鈉液體過多，會發生組織水腫，而不能出現相應的排尿增多。肺水腫的出現無疑會加重傷情。另外，若輸入低鈉液體，雖然影響了血液的滲透壓，也不能產生相應的水利尿，有可能發生低滲綜合征，出現腦細胞水腫，病情惡化。因而，搶救創傷患者時，既要盡快糾正低血容量，又要注意免導致肺水腫及低滲綜合征。在輸液種類、輸液量及輸液速度方麵要給予充分考慮，密切觀察反應，及時調禮。
（三）胰島素及胰離血糖素
創傷後胰島素及胰高血糖素分泌的改變主要是由血內兒茶酚胺增高所引起。胰島素的分泌減少，胰島素對血糖的生物效應受到抑製，胰島素、血糖間的正常比例下降。而胰高血糖素的濃度逐漸升高，傷後第五天可達最高峰。兩種激素分泌的變化導致合成代謝的抑製，分解代謝的加強：脂肪動用，肌肉蛋白質漏出，糖原異生增強，血糖濃度增高。血糖濃度的增高與創傷嚴重程度成線性正相關，甚至可出現一過性假性糖尿病。這種代謝特點決定了創傷急救時禁用葡萄糖溶液。胰島素分泌的抑製不利於血內脂肪的乳化及分散，脂肪的積聚傾向增加。再加上骨折、創傷而出現的血中脂肪的增高構成了創傷後脂肪栓塞綜合征發生的病理基礎。
二、血液動力學的變化
在兒茶酚胺及糖皮質激素作用下，心血管係統的反應對生命的存活至關重要。在低血容量狀態下，心排血量代償性增加。其啟動因素為兒茶酚胺類激素的作用。由於可能存在的呼吸性堿中毒或大量輸入庫血，枸櫞酸鹽代謝產生的代謝性堿中毒及庫血紅細胞內2，3-二磷酸甘油酯減少，將導致氧解離曲線的左移，從而引起心搏出量的增加。此外諸多伴發情況如躁動、寒冷、發熱或感染等也會刺激心排血量增加，這是一種代償機製。若由於各種原因心排血量不能相應增加，循環將進人失代償階段。
外周阻力過高，靜脈回流過少，將致心搏出量明顯減少，發生休克。老年人、既往有動脈硬化或心髒病的病人，心血管代償潛力不足，可能在心率還沒有明顯增快情況下，血壓已快速下降，甚或出現猝死。在低血容量狀況下，心率增快不明顯的病人較心率增快的更危險。對嚴重創傷病人，密切監測心率、血壓、心輸出量，及時做相應處理，是搶救成功的重要保障。