三、代謝係統的變化
創傷後由於血容量丟失，神經內分泌係統的應激反應及體內器官係統的功能變化，作為生命基礎的體內代謝將發生相應的複雜變化。隨著創傷的修複，代謝變化逐步恢複正常。熟悉創傷後代謝變化的規律及幅度，對異常改變加以適當的調整，是創傷處理的基礎工作。
（一）體液的容最及其酸戚度
1.體液
容量作為對嚴重創傷的反應，機體有明顯的保存體液的傾向，創傷性低取容量越嚴重、持續時間越長，這種保持體液的傾向就越強，而且並不因血容量及體液的補足而馬上消失。體液基本分為三大部分，即細胞內液、組織間液及血漿。後二者構成細胞外液。各部分液體容量的多少直接受滲透壓影響，體內鉀離子及鈉離子總量決定著體內水分的總量，鈉離子總量決定著細胞外液的容量。對生命的重要性而言，細胞外液容量比其成分更重要。為了保存細胞外液，代償創傷所造成的丟失，機體的排鈉減少，保鈉加強，尿、胃腸液、唾液等的鈉含量明顯減少。保鈉即鈉瀦留，維持了細胞外液的滲透壓而起到保水作用。但是，如果沒有外源補充，創傷丟失的血漿蛋白將不能得到機體的及時代償而辦複，血漿蛋白低則膠體滲透壓低，血容量亦低。低蛋白血症是鈉、水瀦留必然伴隨的現象。另外，由於抗利尿激素的作用可不與保鈉同步，水瀦留可超過鈉瀦留，而發生低鈉血症，即低滲綜合征。為削弱及縮短機體水、鈉瀦留反應，創傷搶救時必須快速補足血容量、細胞外液容量。所用液體應該含鈉離子。然而，過量的輸液一定要避免。因為此時高血容量及低滲血症均不能引起相應的利尿過程，過多的液體必然加重組織水腫，甚至誘發創傷的嚴重並發症人。
在創傷性低血容量狀況下會發生低灌流現象。組織缺氧，尤其是肌肉內厭氧酵解而產生大量乳酸鹽，從而釋出大量氫離子。低灌流比由於呼吸障礙所致的低氧血症所產生的氫離子要多得多。氫離子從細胞內轉移到細胞外，使體液值下降，而出現代謝性酸中毒。創傷後不升高甚或下降是組織存在低灌流狀態的證據，說明傷情嚴重。重度酸中毒將加重心功能障礙，必須予以逐步糾正。
（二）能源及蛋白質
創傷後機體能源轉為內源性，以脂肪分解作為重要能源。與單純饑餓時能量代謝明顯不同，有假性糖尿病，蛋白丟失多，合成的熱氮比值升高，血尿素氮正常或升高，尿肌酸、肌酐排出大增。分解的脂肪可直接被組織如肌肉利用，或經肝髒處理成二碳斷片後再被利用。血中遊離脂肪酸增高，若存在組織低灌流狀態，則脂肪酸和酮體的分解受限，同時糖代謝中間產物乳酸也積聚，將導致嚴重的酸中毒。
在內源性能源供應早期，腦組織不能利用脂肪提供的能量，由肌肉組織蛋白分解提供支鏈氨基酸，經糖原異生產生葡萄糖，作為腦的唯一的能源。創傷後，肌肉組織由於糖原異生的消耗及運動減少，將出現重量減輕、廢用性萎縮。為減輕肌肉萎縮，有以下三種措施：每日提供一定量的外源性葡萄糖以節氮；提供外源性支鏈氨基酸以減少肌肉分解；主動或被動進行肢體肌肉運動，以減少氨基酸的漏出。創傷引起的代謝紊亂的最終恢複在於肌肉力量的恢複。
（三）鉀離子
鉀的交換總量代表細胞群總量，傷後由於細胞群總量減少，體鉀總量亦減少。但是血鉀的濃度卻隨著內環境的各種變化而改變。若創傷有大量肌肉壞死，大量輸血或發生少尿、無尿時，血鉀都會升髙。若無上述情況，血鉀一般傾向於偏低（醛固酮的排鉀作用，傷後早期體液偏堿的傾向），尤其是使用胃腸減壓，胃液丟失，或使用利尿劑，更易出現低血鉀。隨著創傷的修複，體鉀總量逐漸恢複。血鉀的變化必須監測，血鉀偏髙或偏低都將有損於心髒作功及神經肌肉興奮性。
腎功能與肺功能的變化腎衰、肺衰是造成創傷死亡的兩種最重要的並發症。
腎是創傷應激反應的最敏感靶器官。創傷後腎功能的改變乃至衰竭的原因是低血容量，兒茶酚胺大量分泌致腎血管痙攣、血液自腎皮質分流至髓質等造成的腎缺血及各種腎毒性物質。隨著腎損害加重，腎功能減退，會出現無尿，尿中出現蛋白、管型、細胞成分，尿鈉升高，尿比重下降。對腎髒的保護措施為迅速恢複血容量、避免腎毒性藥物的使用、擴張腎血管等。
肺髒是創傷應激反應的另一敏感的靶器官。隨著輸血、輸液理論及其應用的進展，腎衰發病率有了明顯下降，但肺衰，主要是發病率近年來沒有明顯的改變。
創傷後低灌流狀態存在，反射性呼吸增強，潮氣量增大，因而出現低碳酸血症（呼吸性堿中毒）。由於肺微循環的濾器效應，創傷產生的多種微粒物質如骨折產生的脂肪微栓，損傷組織及所輸血液中的微栓和感染微栓（或來自門脈係統的大腸杆菌及內毒素）將損及肺毛細血管內皮細胞。呼吸道吸入的毒性氣體、嘔吐物等將損及肺泡上皮細胞。這些肺氣血屏障的損害會造成廣泛的微小肺不張、肺微循環瘀滯、血液分流而出現嚴重的低氧血症。有人主張對嚴重創傷病人均需短期使用呼吸機，給以呼吸支持。
創傷後二氧化碳瀦留意味著潮氣量的減少，見於昏迷、肺挫傷、胸壁傷、腹部傷或強迫臥位等導致的呼吸運動受限以及晚期階段。
四、胃腸道功能的變化
創傷後應激反應包括胃腸道功能的抑製，消化液分泌減少，消化力下降，腸蠕動減弱.出現腹脹、厭食。若創傷前曾有飽食史，則情況更為嚴重，甚至可發生急性胃擴張或嘔吐.嘔吐物誤吸有發生窒息致死之可能。嚴重創傷的飽食後病人一定要用粗胃管抽出胃內容物，並給以持續胃腸減壓，避免嘔吐窒息致死。腹膜後血腫可造成腸麻痹，需要禁食及胃腸減壓。嚴重的腹脹會因膈肌抬高影響呼吸甚至發生肺不張。
第四節 休克與複蘇
一、休克
休克是由於各種原因引起的有效循環血量急劇減少，組織灌注不足而導致的以缺血、缺氧、代謝障礙為特征的臨床綜合征。其主要表現為低血壓，心動過速，脈搏細弱，皮膚濕冷、蒼白或紫紺，尿量減少，頭暈，乏力，神誌淡漠或煩躁不安，昏迷以及代謝性酸中毒。
【治療】
休克治療的原則如下。
（一）病因治療
休克治療的根本措施是控製休克的病因。如失血性體克，要及時控製出血，快速補充血容量。創傷性休克，除應及時控製出血外，徹底的外科處理也很重要。感染性休克，應徹底作病灶引流，在此基礎上合理地使用敏感的抗生素。
（二）糾正低血容量
無論那一種類型的休克，均有血容量不足，對於創傷性和失血性休克，爭取時間，迅速地補充和維持有效循環血容量至關重要。感染性休克，雖然也有低血容量和心排血量下降，但相對而言，補充血容量並不急迫。
（三）糾正酸中毒
休克時組織灌注不足，無氧代謝增加，可產生較多酸性代謝產物，加上腎濾過率降低使酸性代謝產物瀦留於體內，常有不同程度的代謝性酸中毒。根據病情可先靜滴5碳酸氫鈉200~300，待化驗結果出來後再決定是否繼續應用。有腎功能不全需限製鈉鹽者可改用三羥甲基氨基甲烷。