第一節 脂肪栓塞綜合征
脂肪栓塞綜合征係外傷、骨折後的一個嚴重並發症，是由來自骨髓與其他組織的脂肪、脂類物質在乳化能力減弱、理化性質失常的血液中聚集成較大體積，栓塞於肺、腦、皮膚等器官的血管中而引發的以呼吸窘迫及中樞神經係統功能障礙為主要表現的臨床病象。它是一個臨床概念，不包括沒有產生臨床病象的脂肪栓塞的單純病理改變。該綜合征往往發生於傷後2—3天（潛伏期），來勢凶猛，住院病人的發病率約了0.7%。實際工作中，似乎沒有如此高的發病率，有的醫生多年未見到過一個這樣的病例。作者認為，該綜合征有一大部分屬不完全型，因表現不典型、病情輕，而被誤認為傷後或術後吸收熱、失血性貧血、感冒、肺感染、神經官能症等一般常見病或常見症狀，未進行脂肪栓塞綜合征的深入檢查及臨床分析，因而出現發病率低的假象。對此，應當引起重視。
1.皮膚點狀出血多見於皮膚疏鬆部位，依次為雙肩前部、頸前、鎖骨上部、前胸部、腋下、腹部及肢體內側。也可見於眼結膜或眼底。於傷後1~2天成批出現，可持續八九天，出血點可於幾小時至幾天內消失。有人觀察到出血點的組織切片內有脂肪滴。
2.呼吸係統症狀及胸部X線檢查異常病人可突然出現呼吸困難、咳嗽、胸痛、咳痰，常為血痰。但病人沒有胸外傷史，即使有胸外傷，其嚴重程度不能用以解釋呼吸係統症狀的嚴重程度。胸部體征，可有呈散在、彌漫分布的濕性羅音，胸片的典型表現為全肺的暴風雪樣密度增高陰影，八稱為暴風雪影象：肺門陰影增寬，在肺野密度普遍增高的背景下有散在的斑片狀陰影沿肺紋理分布，尤其在下肺野明顯，似狂風吹襲下的片片雪花。X線透視可見抬高的膈肌活動受限。
3.腦症狀可以有多種多樣的症狀，從頭痛、失眠、不安到煩躁、譫妄、昏睡乃至昏迷、抽搐、尿失禁，偶爾可以出現斜視、瞳孔不等大、對光反射消失等。腦檢查可發現顱內高壓和腦水腫、腦腫脹表現，病變呈彌漫性，以大腦白質為主。眼底鏡可於視網膜上直接看到栓塞的脂肪滴。
【鑒別診斷】
（一）休克有血壓下降，周圍循環衰竭，周圍血液濃縮，可與脂肪栓塞綜合征鑒別，晚期兩者都可並發症。
（二）頻腦傷應當有腦外傷病史，可以表現出典型的昏迷—清醒一再昏迷病象。第二次昏迷往往逐漸發生，而且有顱內髙壓表現：血壓增高，心率緩慢，呼吸減慢。臨終期才出現去大腦強直。腰椎穿刺檢查有相應的陽性表現。昏迷期常可以檢查出肩部神經體征。
【治療】
總則是堅強固定骨折，減少斷端的錯動，減少脂昉栓子的來源。由於沒有可以直接溶解脂肪栓子的藥物，因此治療主要為支持生命，對症治療，預防感染。提高血液乳化脂肪的能力是今後需要深人探討的有針對性的治療措施。
第二節 創傷後呼吸窘迫綜合征
不同學者從不同角度認識該征，做出30多種不同的命名，故而對此征的認識需要注意以下幾個要點。
1.呼吸窘迫係指呼吸功能不全乃至呼吸衰竭。早、中期隻是換氣功能衰竭，晚期通氣功能亦衰竭。
2.創傷後呼吸窘迫綜合征主要是指非胸部外傷後繼發的呼吸功能不全或衰竭，或是以胸部原發損傷不能解釋臨床表現出的呼吸困難。
（一）臨床標準
1.存在發病因素如多發傷，危重多發傷（尤其有創傷性休克），長管狀骨骨折，胸部外傷，頭顱外傷，搶救斯間曾大量輸入庫血（特別是較陳舊的庫血）。休克持續時間較長，而有逾量輸液者。開放性損傷，腹部空腔髒器破裂，有感染發生者。
2.呼吸窘迫患者創傷性休克緩解、循環動力學穩定、一般情況改善，而傷後1.3天突然出現急性進行性吸氣性呼吸困難，呼吸頻率）28次，吸氣困難（抬頭、伸頸、聳肩）但能平臥，無三凹征，無喘息聲，通氣過度。
3.病程早期有“三無”特點無紫紺，胸部無陽性體征，胸部X線平片無陽性發現（有胸外傷者可有相應的外傷表現）。
病程接近晚期時，雙肺可出現散在的或彌漫的濕性羅音—胸片顯示肺野內，尤其周邊部有散在的斑點、斑片狀陰影或透明度降抵，呈毛玻璃樣，肺的縱徑變短。缺氧表現明顯，可以出現紫紺。
要強調早期發現、早期治療及積極治療原發病。要去除病因，切斷各種損傷因素對肺組織的作用。
（二）支持生命（液體療法）
1.嚴格控製輸液量，避免加重肺水腫，但也必須滿足保持適當的血容量及組織灌注，也可以在密切的臨床觀察下維持2—3天輕度脫水狀態。如觀察腋窩出汗情況、上肢淺靜脈充盈度、眼球張力和舌粘膜濕潤度。
2.及時矯正酸堿失衡在早、中期特別要矯正堿中毒（氧解離曲線左移，組織缺氧更加嚴重）。可使用氯化鉀、氯化鈉溶液糾正代謝性堿中毒；加大呼吸死腔，造成部分重複循環吸入，糾正呼吸性堿中毒，如利用麵罩，效果也很好。若呼吸頻率太快，可用小量嗎啡靜脈注入。晚期，若發生代謝性酸中毒。但應先給計算量的一半，根據臨床變化，再決定另一半的量是否使用。要注意不要給足量，不要快速。同時相應補鉀，糾正缺氧。
3.注意補充熱量，減少負氮平衡以葡萄糖液作為能源較好，能否使用脂肪乳劑作為能源，尚有爭議。
第三節 彌散性血管內凝血
彌散性血管內凝血是一種常見的以血凝障礙為特征的全身性病理過程。實質上，是在各種有關致病因素的作用下，凝血係統被激活，致使血液凝固性增高而呈高凝狀態，並在微血管內廣泛地形成微血栓。由於血栓形成過程中，大量凝血因子被消耗，血液呈低凝狀態，加之繼發性的纖維蛋白溶解活動亢進，於是導致了明顯的出血現象。臨床表現有血栓症狀、出血、溶血、休克及多器官功能衰竭等。由於起病急、病情危重、治療困難和死亡率高，故應早期診斷與及時治療。