的韌帶鬆弛，此時容易引起肌肉損傷。關節突間小關節與其他滑膜關節一樣具有小的滑膜組織含有豐富的神經，在不良的體位和外力作用下，滑膜組織發生暫時性嵌頓，出現劇烈疼痛，甚至很難改變體位。
【病因】
一般認為腰椎間盤突出症是在椎間盤退變的基礎上發生的。而外傷則常為其發病的重要原因。腰椎間盤是全身退變最早的器官之一，一般認為20歲以後椎間盤即開始退變，表現為髓核的含水量下降，其彈性和抗負荷能力也隨之減退。在此基礎上椎間盤反複承受擠壓、屈曲和扭轉等負荷，裂隙不斷加大，使此處的纖維環變得薄弱，如果這時再有一次外傷或反複多次的輕傷均可使纖維環進一歩破裂、髓核突出。纖維環損傷本身可引起腰痛，突出物壓迫神經根或馬尾神經，引起疼痛和神經功能損害的表現。
【病理】
（一）突出前期髓核退變和損傷，可變成碎塊狀物，纖維環變薄或產生裂隙。病人可有腰部不適或疼痛但無放射性下肢痛。也有的人原無病變，可因一次大的暴力引起髓核突出。
（二）椎間盤突出可分為三種類型
1.隆起型纖維環部分破裂，表層完整。突出物多呈半球狀隆起，表麵光滑完整。經非手術療法後常可自行還納。臨床上多呈間歇性發作。如手法粗暴，使纖維環完全破裂，變為破裂型或遊離型突出。
2.破裂型纖維環已完全破裂，髓核從纖維環裂口突出，形狀多不規則。病程較長者，突出物易與周圍組織粘連。
3.遊離型突出物遊離於後縱韌帶之下，進人椎管之內。遊離塊甚至可遠離病變的間隙，有時大塊的纖維環、髓核碎塊脫卑將椎管堵塞，造成嚴重神經根和馬尾神經的壓迫症。
對破裂型和遊離型突出應盡早采取手術治療，如神經受壓過長，則其功能難以恢複。有需要急診手術。作者遇到1例中央型突出（破裂型），病程3周，術後其他症狀都改善消失，唯尿障礙始終未能恢複。另1例同樣類型的病人因到處求醫延誤治療，發病2周後手術，但其腓總神經損害的表現（踝背伸功能）也始終未能恢複。
（三）突出晚期椎間盤本身如其他鄰近結構均可發生各種繼發性病理改變：突出物纖維化或鈣化，椎間隙變窄及骨贅形、神經根損害、黃韌帶肥厚、椎間關節退變增生、繼發性椎管狹窄等。
【分類】
（一）旁側型突出髓核突出於椎間盤的後外側，突出物壓迫神經根引起根性放射性腿痛。多數為一側突出，少數為雙側突出。根據突出物的頂點與神經根的關係，又可將旁側型分為根肩型、根腋型和根前型三種。
1.根肩型髓核突出於神經根的外前方（肩部），將神經根向後內側擠壓。臨床表現為根性放射痛，脊柱多向健側彎，向患側突。
2.根腋型髓核突出於神經根內前方（腋部、將神經根向後外擠壓。臨床表現為根性放射痛，脊柱多向患側彎，向健側突。
3.根前型髓核突出於神經根前方，將神經根向後擠壓。臨床表現為嚴重根性放射痛，脊柱生理前凸消失，前後活動均受限，多無側彎畸形。
（二）中央型突出髓核
從椎間盤後方中央突出，通過硬膜囊壓迫神經根和馬尾神經並出現相應的症狀和體征。以偏中央突出為多，正中央突出較少。後者往往兩側神經根和馬尾神經廣泛受壓。臨床表現為廣泛癱瘓和大小便功能障礙。也有的髓核突出較局限，僅壓迫馬尾神經引起大小便功能障礙和鞍區感覺障礙，並無神經根刺激或壓迫症狀。
【臨床表現】脊柱的坐骨神經性側凸左：椎間盤突向神經根內側，病人側向患側，以緩解根性痛右：若椎間盤突向神經根外側，病人側向健側，以緩解裉性痛
大多數病人可以根據其症狀和體征作出明確診斷。
（一）腰痛和放射性下肢痛是本病最主要的症狀，發生率高達96.5%。多數先有腰痛後有腿痛，部分病人可同時出現。少數病人隻有腿痛而無腰痛。一般急性期痛較重，常常難忍，臥床不起。多為刺痛、燒灼樣痛或刀割樣痛，且常伴有麻脹等感覺。約一半病人有外傷史，突然發病。其腰腿痛的特點：下肢痛沿神經根分布區放射；疼痛與腹壓有關，如咳嗽、打噴嚏、排便等均可加劇疼痛；疼痛與活動、體位有明顯關係，勞累後加重，休息後減輕，上午輕，下午重。為了緩解疼痛，常被迫擇取某側臥位，並屈髖屈。
（二）跛行嚴重者需扶拐或不能行走，軀幹僵硬，向前或向一側傾斜，患肢不能正常邁步及負重。伴有腰椎椎管狹窄者常有神經性間歇性跛行。
（三）腰肌痙攣脊柱畸形和活動受限。
（四）棘突聞旁側壓痛與放射痛尤其在急性發作時，比較明顯。
（五）神經功能損害包括運動、感覺和反射。
骨質疏鬆症
老年人或絕經期後的老年婦女，出現背痛，多見於胸段和下腰段，有時疼痛甚為劇烈，脊柱的前屈、後伸和震擊都會加重疼痛。患者還可因類似心絞痛的胸骨後疼痛及劇烈的上腹痛而來急診，經脊柱X線檢查發現為胸、腰明顯骨質疏鬆，導致壓縮骨折。胸椎嚴重的壓縮骨折導致神經根壓迫，引起了上述類似心絞痛的胸骨後痛及劇烈的上腹痛。如腰椎壓縮骨折，有時可壓迫坐骨神經，導致下肢疼痛。因此老年人骨折常常是骨質疏鬆最早出現的症狀。
隨著骨質疏鬆的發展，椎體反複發生壓縮性骨折，致使胸椎後凸加劇而腰椎前凸消失，肋弓和髂脊間的距離縮短，甚至相互接觸或重疊，引起胸腰間橫紋加深，脊柱運動受限，身長短縮。由予胸椎畸形和疼痛，呼吸輻度銳減，肺交換氣體受限，導致肺部的反複感染，影響心肺的動力性功能。
骨質疏鬆是指骨量減少，礦物質與有機基質的比例正常，但骨小梁的量減少。而骨軟化症，礦物質與有機基質的比例小，骨的總量則正常。
【病因】
（一）機械因素因骨折或骨病而需要長斯固定者，可發生骨質疏鬆，如骨關節結核、骨髓炎、類風濕性關節炎等。丁卯村3指出，廢用性薑縮先有破骨細胞性活動，數周後，進入穩定階段，才有骨形成。
（二）營養因素營養不良可引起嚴重的蛋白缺乏.或不能正常吸收，或大量排泄，導致骨質疏鬆。老年性骨質疏鬆還伴有鈣與憐攝人的減少。
（三）內分泌因素綜合征的常見現象是骨質疏鬆。垂體的嗜酸性腺瘤或腎上腺皮質疾病可使抗合成糖激素分泌過多，也即糖皮質類固醇升高。腎上腺皮質激素可在糖原異生時將蛋白合成的氨基酸抽出，影響基質形成。持久使用可的鬆後，將使椎體發生骨質疏鬆。甲狀旁腺功能亢進，可引起嚴重的骨質疏鬆，尤其在脊柱。絕經期骨質疏鬆是最常見的-種老年性骨質疏鬆症，由於卵巢功能不全，雌激索減少，從而影響蛋白合成。
【病理】
骨的厚度，特別是骨內膜骨麵變薄；髓內空隙被擁有黃色臘肪的鬆質骨組織填塞。鏡下可見骨小梁數和大小均減少，成骨細胞減少，從而使機械應力減弱，輕傷可引起骨折或擠壓，
骨量減少表現為兩個方麵：骨形成減少和骨吸收增加。
酸堿平衡也會影響骨代謝。為了維持血漿的正常值，可發生骨質疏鬆。輕度慢性酸中毒可使骨溶解，從骨內釋出鈣，形成堿性緩衝劑，以維持血漿的正常值。
【實驗室檢查】
無明顯血生化變化。在絕經期或老年性骨質疏鬆病例中，尿鈣甚至下降。製動或可的鬆誘導的骨質疏鬆可造成高鈣尿症。單純骨質疏鬆顯示正常尿磷，但它受飲食的影響很大。製動時，尿磷可增高，糞鈣的升高主要是由於未吸收的鈣增多，而不是內源性糞鈣增加。
【診斷】
老年性骨質疏鬆往往都是在嚴重骨痛或骨折後才被發現。因此隻有早期診斷，才能防止並發症的發生。
（一）骨的光密度計檢查測量骨密度，了解骨質疏鬆情況。
（二）同位素掃描用同位素鈣和鍶可追蹤骨的形成和吸收。
（三）組織學檢查目前用的組織形態測定術測量骨腔隙，用定量方法來確定骨質疏鬆程度，比較合理。國內已開始應用。