第三節 高脂血症
一、疾病概述
（一）相關知識
1．什麼是血脂血脂是指血液中所含有的脂質成分的總稱。血液中主要血脂成分為膽固醇、甘油三酯、磷脂、遊離脂肪酸、微量類固醇激素和脂溶性維生素（如維生素A、維生素D和維生素E）等。它們是血液中正常成分，具有重要的生理功能。
2．與動脈粥樣硬化密切相關的血脂是什麼主要包括膽固醇（TC）和甘油三酯（TG）。
膽固醇的合成二要來自兩個方麵：體內合成，除腦組織外，其它組織均可合成，每天可合成1～2克，肝髒是合成能力最強的器官，合成量可占體內總合成量的3/4以上，其次是小腸。食物攝取，主要來自蛋黃、動物內髒、奶油及肉等動物性食物，植物性食物不含膽固醇，過多食用可限製其吸收。膽固醇大部分存在於低密度脂蛋白中，並被帶入組織細胞進一步代謝。其主要生理功能除作為細胞的結構成分外，還可轉變為多種重要類固醇化合物（激素）。另外，肝髒中的一部分膽固醇可轉變成膽汁酸，幫助消化。因此，膽固醇是人體生命活動的不可缺少的重要物質。隻有在其過高或存在不正常的低密度脂蛋白時才會誘發動脈粥樣硬化。
甘油三酯是脂肪的主要成分，是體內的儲能物質。其來源也包括兩個方麵：外源性，從食物中攝取，在小腸中消化吸收並與小腸合成的載脂蛋白組裝成乳糜顆粒（含90％的TG），經淋巴組織進入血液。內源性，肝髒是合成能力最強的器官，其次是脂肪組織，肝髒合成的TG與載脂蛋白組裝成極低密度脂蛋白（含60％的TG），分泌到血液中。
3．什麼是脂蛋白各種脂類成分像日常見到的油脂一樣不溶於水，也極難溶於血液，它們必須和一種特殊的蛋白質（載脂蛋白）相結合，形成易溶於水的化合物，稱為脂蛋白。脂蛋白可分為五種：乳糜微粒（CM）、極低密度脂蛋白（VLDL）、中間密度脂蛋白（IDL）、低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白（HDL）。近年來又發現一種脂蛋白，命名為脂蛋白（a）［Lp（a）］。這五類脂蛋白密度是依次增加，而顆粒大小則依次變小。關鍵是這五類脂蛋白內含有的膽固醇和甘油三酯的量不同。
（1）乳糜微粒（CM）：是在小腸粘膜細胞內合成，主要功能為運輸外源性甘油三酯。乳糜微粒顆粒大，不易進入動脈壁內，不是動脈粥樣硬化的危險因素，但易誘發胰腺炎。乳糜微粒進入血液即分解成甘油和遊離脂肪酸，或作為能量被組織細胞利用，或儲存於脂肪組織中。
（2）極低密度脂蛋白（VLDL）：其主要在肝髒內合成。肝髒一方麵把遊離脂肪酸酯化成甘油三酯，另一方麵把一部分糖類轉化成甘油三酯，甘油三酯與其他脂質和載脂蛋白形成極低密度脂蛋白顆粒。故極低密度脂蛋白是運輸內源性甘油三酯的主要形式。極低密度脂蛋白運輸內源性甘油三酯到周圍組織和血中，分解而形成低密度脂蛋白，具有輕度致動脈粥樣硬化的作用，所以它也被稱為致動脈粥樣硬化因子。
（3）低密度脂蛋白（LDL）：是極低密度脂蛋白的分解產物，主要含膽固醇和膽固醇酯，功能為運輸膽固醇到全身組織以合成細胞膜和腎上腺皮質激素，參與磷脂的運轉和調節周圍組織合成膽固醇。低密度脂蛋白密度相對較小，能很快穿過動脈壁，進入血管內膜下層，並刺激動脈壁平滑肌細胞增生，當血漿中低密度脂蛋白的濃度增高時，超過動脈壁的清除率，過多的低密度脂蛋白聚集在動脈壁上，致動脈粥樣硬化。因此，低密度脂蛋白是所有血漿脂蛋白中首要的致動脈粥樣硬化性脂蛋白。
（4）高密度脂蛋白（HDL）：主要由磷脂和載脂蛋白A組成，僅含有少量的膽固醇。其主要由肝髒和小腸合成，也可來自乳糜微粒和極低密度脂蛋白的分解。功能：①清除機體細胞的膽固醇，並運到肝髒分解；②與低密度脂蛋白競爭，減少周圍細胞對低密度脂蛋白的攝取；③促使甘油三酯水解；④抑製膽固醇的合成；⑤抑製平滑肌細胞增生，保護內皮細胞不受損。高密度脂蛋白由於能夠將細胞內膽固醇轉運到肝髒內代謝，也能夠清除動脈壁內膽固醇，並能夠抑製動脈壁對低密度脂蛋白的攝取，被認為是一種抗動脈粥樣硬化的血漿脂蛋白，是冠心病的保護因子。
（5）脂蛋白（a）［Lp（a）］：在肝髒中合成，並由肝細胞分泌人血循環，血中脂蛋白（a）能穿過動脈內皮層進入內膜下積聚，發生一係列反應，形成動脈粥樣硬化早期的脂紋病變，並進一步促進局部血栓形成，由此促使動脈粥樣硬化的形成和進展。現已有研究證實血漿脂蛋白（a）升高是動脈粥樣硬化的獨立危險因素，高水平的脂蛋白（a）值與冠心病、腦卒中有密切關係。脂蛋白（a）參與血栓和動脈粥樣硬化的形成，起到“橋梁作用”。
4．與動脈粥樣硬化有關的脂蛋白有哪些與動脈粥樣硬化密切相關的脂蛋白主要包括低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）和脂蛋白（a），與極低密度脂蛋白（VLDL）也有一定關係。
抗動脈粥樣硬化作用—高密度脂蛋白；促使動脈粥樣硬化形成—低密度脂蛋白、脂蛋白（a）、極低密度脂蛋白。
5．什麼是載脂蛋白血漿脂蛋白中蛋白質部分就叫載脂蛋白。載脂蛋白就像江河中的船舶一樣，載著脂蛋白沿血管將其送到組織細胞中。它除了運輸脂質外，還有很多重要生理功能。它不僅對血液脂蛋白的代謝起到決定性作用，還對動脈粥樣硬化的發生和發展有很大影響。載脂蛋白的種類很多，主要的載脂蛋白有A、B、C、D、E、F等，它們又分成幾種亞型。血液中含量最高的是載脂蛋白A和載脂蛋白B，是臨床上常檢測的血脂項目。
（1）載脂蛋白A（apo-A）：與高密度脂蛋白呈正相關，其占高密度脂蛋白總蛋白含量的80％，測定載脂蛋白A可以反映高密度脂蛋白的水平。載脂蛋白A含量降低時，血中高密度脂蛋白含量也減少，可加速動脈粥樣硬化，易導致冠心病的發生。
（2）載脂蛋白B（apo-B）：主要分布在低密度脂蛋白中，其次是極低密度脂蛋白。其水平反映著低密度脂蛋白的水平。當載脂蛋白B水平升高時，發生動脈粥樣硬化及冠心病的危險性就增加。它在載脂蛋白中最易導致動脈粥樣硬化。
6．什麼是高脂血症？什麼是高脂蛋白血症？正常人的血脂在一定範圍內保持動態平衡。高脂血症是指血漿中一種或多種脂質成分異常增高，並引起一係列臨床病理變化的病症。也可以簡單理解為血清中總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）水平單項或多項升高。高脂蛋白血症是指血液中一種或幾種脂蛋白水平升高。此二者內容相同，隻是提法不同。
（二）臨床表現
高脂血症在臨床上多表現為頭暈、神疲乏力、失眠健忘、肢體麻木、胸悶、心悸等，易與其他疾病的臨床表現相混淆。還有許多患者血脂高但無症狀，常常是在體檢時才發現。另外，高脂血症常常伴隨著體重超重與肥胖。
長期血脂高，脂質在血管內皮沉積所引起的動脈粥樣硬化，會引起冠心病和周圍動脈疾病等，表現為心絞痛、心肌梗死、腦卒中和間歇性跛行（肢體活動後疼痛）。
高脂血症時脂質在真皮內沉積可引起黃色瘤。其表現為異常的局限性皮膚隆突起，顏色可為黃色、橘黃色或棕紅色，多呈結節、斑塊或丘疹形狀。黃色瘤質地一般柔和，無觸壓痛，多發生於眼瞼、手掌、肌腱及關節。
明顯的高甘油三酯血症可引起急性胰腺炎。
（三）診斷
1．診斷標準我國1997年製定的血脂異常防治建議中確定的高脂血症診斷標準為：
合適範圍：血漿總膽固醇（TC）＜5.20毫摩爾／升（200毫克／分升），血漿甘油三酯（TG）＜1.70毫摩爾／升（150毫克／分升）；
邊緣升高：血漿總膽固醇（TC）：5.21～5.69毫摩爾／升（201～219毫克／分升）；
高脂血症：血漿總膽固醇（TC）>5.70毫摩爾／升（220毫克／分升）或／和血漿甘油三酯（TG）＞1.70毫摩爾／升（150毫克／分升）；
低高密度脂蛋白膽固醇血症：＜0.91毫摩爾／升（35毫克／分升）
2．哪些人需常規做血脂檢查以下人群應常規進行血脂檢查：
（1）有冠心病、腦血管疾病、周圍動脈疾病、腹主動脈瘤和症狀性頸動脈病等。
（2）有動脈粥樣硬化或冠心病家族史者，尤其是直係親屬有早發病者。
（3）有黃色瘤者。
（4）有高血壓、糖尿病、吸煙和肥胖者。
（5）長期處於精神緊張狀態者。
（6）有家族性高脂血症者。
（7）40歲以上男性和絕經期女性可常規進行血脂檢查。
3．血脂檢查的注意事項
（1）為了使測定結果能反映患者的穩定狀態，首次測定前應維持原來規則飲食至少2周，保持體重穩定，並停用任何調脂藥物和激素。
（2）要求患者空腹狀態下進行血脂檢查，抽血前一天的晚餐，忌食高脂肪食物和飲酒，以避免對甘油三酯的影響。
（3）采血時病人宜保持舒適坐姿5～10分鍾，因為姿勢改變能影響血漿容量，從而使膽固醇和甘油三酯的水平發生變化。
（4）如果發現血脂異常，應在4～8周內複查，結果仍屬異常，即可診斷高脂血症。發現異常後，應在醫生指導下做進一步的檢查，查找原因並進行相應治療。
（四）高脂血症的相關因素
1．與性別年齡的關係嬰兒期男女之間無顯著性差異；20～50歲時膽固醇和低密度脂蛋白含量男女之間較接近；50歲以後，女性顯著高於男性。而女性絕經期前高密度脂蛋白顯著高於男性，故患冠心病的危險性遠小於男性；絕經期後由於雌激素缺乏，可導致血脂異常，而易患冠心病。另外，老年人群高脂血症比較常見，這是因為機體分解代謝低密度脂蛋白的能力減退的原因。血漿膽固醇水平隨年齡增高而升高，男性在65歲達高峰，而女性則在70歲時達到高峰。此後，由於機體對膽固醇的吸收減少和肝髒合成膽固醇的能力下降，血漿膽固醇水平不再上升或有所下降。血脂高低對男女影響也並非完全一致。在同樣高膽固醇水平，女性患者發生冠心病的危險性遠小於男性；而90％甘油三酯升高的女性都有可能患冠心病。所以，甘油三酯升高很可能是女性冠心病的最危險因素；而膽固醇水平升高是男性冠心病的最危險因素。
2．與飲食關係密切高脂血症近年來發病率上升，被稱為“富裕性疾病”。飲食對血漿脂質和脂蛋白影響特別顯著。如動物蛋白、酒精、飽和脂肪酸可導致低密度脂蛋白增高；糖類攝入過多可使胰島素增加，進一步加速肝髒極低密度脂蛋白的合成，最後形成高甘油三酯血症；膽固醇和動物脂肪攝入過多也可致高膽固醇血症。
3．與飲酒的關係飲酒對血脂代謝有比較明確的影響，並與飲酒的量和種類有關。每天少量飲酒（不超過．50克），可改善脂質代謝，減少血中低密度脂蛋白，增加高密度脂蛋白，防止脂質沉積，防止動脈硬化，減少冠心病的發生率。大量飲酒（每周酒精攝入500克以上）可升高血中極低密度脂蛋白和甘油三酯，加速動脈粥樣硬化。
另外，有研究表明，烈性酒對人體危害性較大，而紅葡萄酒對冠心病有明顯的防止作用。
4．與肥胖關係密切肥胖者甘油三酯、膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇較正常人明顯升高，而高密度脂蛋白膽固醇則明顯下降。肥胖可促進肝髒輸出載脂蛋白B，使得低密度脂蛋白及膽固醇生成增加。另外，肥胖者由於脂肪堆積，易造成高甘油三酯血症。
5．與吸煙有關吸煙能升高血清總膽固醇和甘油三酯水平，且與吸煙量呈正相關；吸煙能降低血中高密度脂蛋白膽固醇，與吸煙量呈負相關。此作用主要與吸煙後，血中的尼古丁和一氧化碳濃度升高，使得交感神經興奮，使血漿遊離脂肪酸增加，同時脂質從脂肪組織中釋放有關。
6．與運動有關運動及體力勞動能增加熱量消耗，提高脂蛋白酶的活性，加速血中脂質和脂蛋白的分解和清除，最終使得血漿膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白和極低密度脂蛋白含量降低，高密度脂蛋白顯著增高。另外，運動還有減肥的作用。一般來說，腦力勞動較體力勞動的血脂要高，城市居民較農民血脂水平高，即是此道理。
7．高脂血症與心血管疾病主要侵犯大、中動脈，導致動脈粥樣硬化（動脈管腔內膜增厚、變硬，管腔狹窄的疾病）。而早期可無症狀，中晚期累及動脈（冠狀動脈、腦動脈、腎動脈、四肢動脈、主動脈）。
（五）治療
高脂血症的防治貴在堅持，一般為飲食調整＋戒煙、戒酒＋運動＋藥物。
1．飲食療法是治療的第一步，也應貫穿全過程。目的是降低飽和脂肪酸和膽固醇的攝入量，提高不飽和脂肪酸和多價不飽和脂肪酸比例；補充人體必須蛋白質；控製總熱量攝入和增加體力活動來達到熱量平衡。應以預防血脂升高，降低已升高的血脂水平，同時維持營養上的合理需要為目標。合理分配好一日三餐，一般早、晚餐各占30％，午餐占40％為宜。養成平衡膳食，規律進餐，細嚼慢咽等良好的飲食習慣。克服暴飲暴食、偏食、飲食不規律、酗酒、夜食、快食等不良飲食習慣。一般在進行飲食療法6周後複查血脂水平。如果在嚴格控製飲食後無效，則應考慮藥物治療。
2．運動療法高脂血症患者進行運動時要注意選擇適當運動並要有一定運動量。運動形式一般包括有氧運動和無氧運動兩種：
（1）有氧運動有氧代謝提供能量，消耗脂肪，如步行、慢跑、騎自行車、遊泳、爬山、跳繩、跳舞等。
（2）無氧運動無氧代謝提供能量，消耗糖類，如舉重、短跑等。
高脂血症宜選擇有氧運動。原則：有節律呼吸；緩慢而持續運動並保持一定強度；強度以運動時心率在100～125次每分鍾，運動後心率不超過運動前50％為宜；每次時間在45～60分鍾，每周4～5次。一般最宜選擇步行和慢跑。
二、點穴按摩
（一）點穴療法
1．取穴中脘、豐隆、內關、風池、陽陵泉、翳風、足三裏。
2．定位
中脘—前正中線上，臍上4寸。
豐隆—外踝上8寸，脛骨前脊外兩橫指。
內關—腕橫紋上2寸，橈側腕屈肌腱與掌長肌腱之間。
風池—枕骨粗隆直下，當胸鎖乳突肌與斜方肌上端之間凹陷中。
陽陵泉—在腓骨小頭之前下方凹陷處。
翳風—當乳突與下頜角之間，耳垂後下方凹陷中。
足三裏—犢鼻下3寸，脛骨前脊外一橫指（中指）。
（二）自我按摩法
1．推頭用雙掌四隻手指腹側，從前發際推經百會穴，至後發際，再經大椎穴，在百會穴、大椎穴處加大力量點按。然後推頭部兩側的足少陽膽經，自前發際推到後發際，著重推其中的風池穴。最後用四指分抹前額，從印堂至太陽穴。每部位各推5分鍾。
2．推背反手向後，用四指從上向下推脊椎兩側足太陽膀胱經，先推離脊椎1.5寸處，後推離脊椎3寸處。然後點按腎俞、命門穴。每條經線推5分鍾，每穴點按18次。如有他人幫助，此法可由他人操作。
3．揉腹用右手貼於腹部，左手覆蓋於右手上，用掌揉摩整個腹部約5分鍾。
第四節 痛風
一、疾病概述
（一）相關知識
痛風是由於長期血尿酸增高所致的一種疾病。尿酸是人體內嘌呤代謝的最終產物，對人類沒有絲毫利用價值，可以視為人體的“垃圾”。長期的血尿酸增高，會在關節及其周圍組織沉積，引起痛風性關節炎，痛風最常侵犯足大趾根部的關節。痛風病人還可發生內髒損害，最常見的是尿酸在腎髒沉積引起痛風性腎病和痛風性腎結石。痛風是一種慢性終身性疾病，病程可長達數十年，且具有間歇發作的特點，不發作時可以和正常人一樣，病人往往並不在意，甚至許多臨床醫生對痛風也認識不足，誤診和漏診現象時有發生。在發達國家痛風已很少見，而在我國還經常見到，所以痛風的防治知識急待普及。95％的痛風患者是男性，通常在中年發病。女性患者少見，常在絕經後發病。造成性別差異的原因不是十分清楚，可能男性應酬較多，喜飲酒和吃葷食，所以好發痛風。而女性由於體內雌激素可以促進尿酸排泄，在絕經期前很少患痛風，但在絕經期後，由於體內雌激素水平急劇下降，．痛風的發病率接近同年齡的男性。由於我國生活水平的不斷提高，痛風的好發人群由以前的幹部、教師、醫生、工程師等，到現在的工人、農民也不在少數。
（二）病因病機
痛風的發生主要與高尿酸血症有關。體內尿酸每日的生產量和排泄量大約是相等的，尿酸三分之一是由食物而來，三分之二是體內自行合成，排泄途徑則是三分之一由腸道排出，三分之二從腎髒排泄。上述各種途徑隻要有任何一方麵出問題，尿酸代謝就會失去平衡，就會使尿酸堆積在體內，導致血中尿酸值升高，這就是所謂的高尿酸血症。
引起血尿酸增高的原因主要有以下三個方麵：體內尿酸生成增多；腎功能不全，腎髒排泄尿酸減少；生成增多與排泄減少二者兼而有之。按高尿酸血症形成的原因，可將痛風分為原發性和繼發性兩類。前者占絕大多數，約為90％以上，有一定的家族遺傳傾向；後者約為10％。二者均是由生成過多、排泄減少兩方麵導致。
（三）臨床表現
痛風性關節炎在身體任何一個關節均有累及的可能，但下肢關節是好發的部位，83％的患者，首次急性痛風性關節炎都發生在下肢關節，尤其是下肢的遠端，如第一蹠趾關節（即大趾和足背間的關節），是痛風最常發作的關節部位。
急性發作大多沒有預兆。劇痛常在夜間突然發生，且疼痛部位集中，程度劇烈。同時受累的關節表現為發紅、發熱和腫脹，局部皮膚發亮，觸痛明顯。大多數痛風會複發，最初偶爾發作，常侵犯一個關節。每次發作持續幾天，然後症狀完全消失，直到下次發作。但是，隨著發作次數的增多，症狀會持續更久。發作越頻繁，受累的關節就越多。隨著多個關節同時受累，痛風會發展為慢性。反複發作可造成關節永久性損害，包括長期疼痛和僵硬、活動受限及關節變形。
痛風性關節炎的急性發作有誘發因素，具體包括：高嘌呤飲食、過度疲勞、酗酒、創傷、外科手術、精神緊張、受寒、服用某些藥物、饑餓、關節局部損傷、感染、穿鞋緊、走路多等。其中高嘌呤飲食和過度疲勞是最常見的誘發因素，也有許多患者找不到誘發因素。
（四）臨床分期
痛風是終身性疾病，如果任由痛風發展而不去治療，通常會依序出現下列4個時期：
1．症狀性高尿酸血症指患者不曾有過痛風關節炎發作，隻是例行抽血檢查時，偶然發現血中尿酸值偏高。
2．關節炎急性發作期是痛風的早期。
3．痛風間歇期即是指痛風關節炎發作後，沒有任何症狀的時期。但大部分患者在1～2年內會有第2次的發作，往後如果沒有持續接受治療，隨時間推移而發作的頻率變多，疼痛的關節位置變得固定，最後痛風石形成，進入慢性痛風石期。
4．慢性痛風石期痛風石通常出現在關節內或關節旁的皮下組織，出現後慢慢由小變大，但不一定會有疼痛，最後可能導致關節變形，影響外表及功能。全身器官除腦部外，都可能有尿酸結晶沉澱，尤其腎髒是排泄尿酸的主要器官，很容易沉澱而損害其結構及功能。
（五）診斷
痛風多數可以通過其特殊的症狀來確認。檢查血液中尿酸濃度對診斷有非常大的幫助，而且方便易行。臨床即是根據表現並結合檢查進行確診。但有時痛風發作時血尿酸不一定會升高，相反伴有血尿酸升高的關節炎也不是百分之百可診斷為痛風。另外，診斷痛風最可信的方法是在發作時從關節中或在痛風結石中抽取少量液體，並在顯微鏡下檢查，如果發現尿酸鹽結晶，就可以作出痛風的診斷。
遇到下列情況時應考慮痛風的可能性：
1．反複發作的關節紅、腫、熱、痛，典型部位為足蹠趾關節。早期發作未經治療可自行緩解，間歇期無症狀。
2．關節炎用秋水仙堿治療有特效。
3．有明確的痛風家族史。
4．中、老年男性，超重或肥胖者，有高嘌呤飲食史。
5．血尿酸水平高於正常。
6．關節周圍皮下或耳廓處發現有結節者，穿刺發現有乳白色牙膏樣液體流出。
7．有痛風相關性疾病，如肥胖、高血壓、冠心病、動脈硬化、高血脂和糖尿病等。
8．有原因不明的泌尿係統結石，尤其是多發性腎結石或雙側廣泛的腎結石。