近幾年，作為人參的主要活性成分的人參皂苷，具有神經營養和神經保護作用，越來越受到人們的關注[31-32]。劉樂麗等[33]研究人參皂苷Rg1對Aβ25-35誘導的BT325細胞株腦啡肽酶表達的影響。方法是在BT325細胞常規培養24 h 後，實驗組分別加入終濃度為5，10，20 μmol·L-1的人參皂苷Rg1，培養24 h之後，加Aβ25-35 （ 25 μmol·L-1）培養，又過24 h之後用RT- PCR 觀察細胞中腦啡肽基因表達的變化。結果Aβ25-35對腦啡肽 mRNA 有明顯的抑製作用，而人參皂苷Rg1明顯對抗這種抑製作用。
通絡救腦中的三七和腦爾康中的人參都含有人參皂苷，並且人參皂苷被證實有調節澱粉蛋白降解酶活性的作用，因此有必要對其進行深入研究。
3.2中藥促進血腦屏障對Aβ清除動物實驗發現，一些治療腦病的複方中藥（如益智湯、腦爾康）能通過調節LRP-1和RAGE的表達清除Aβ，改善模型鼠的學習記憶能力。益智湯為臨床上治療癡呆的經驗方，由西洋參、枸杞子、淫羊藿、石菖蒲、天麻、川芎組成，方中西洋參、枸杞、淫羊藿補氣益陰精，石菖蒲、天麻化痰熄風開竅醒神，川芎活血行氣，引藥上行[34]。張忠等[35]研究益智湯對APP695轉基因小鼠行為學及腦組織LRP-1和RAGE表達的影響，以益智湯（10 mL·kg-1）灌胃3個月，結果給予益智湯治療後，與模型組相比，益智湯組小鼠腦組織中LRP-1的表達增強，RAGE的表達降低。袁海峰等[36]研究腦爾康對AD模型大鼠海馬內LRP表達的影響，3個劑量組（60，30，15 g·kg-1·d-1）分別給予腦爾康連續灌胃28 d，結果經腦爾康幹預後，與模型組比較，腦爾康組大鼠學習記憶能力改善，海馬內Aβ表達下降，而LRP的表達上調。ApoE4作為遲發性散在性阿爾茨海默病的風險因子，目前，還缺少中藥複方及提取物對ApoE影響的研究報告。從益智湯和腦爾康組成來看，方中都有活血化瘀的川芎，開竅醒神的石菖蒲。現代藥理證實活血化瘀類藥物具有抗炎、抗凝、擴張血管、改善血液流變性和微循環的作用，保護血腦屏障，而芳香開竅藥能改變血腦屏障的通透性[37]。因此，有必要開展活血化瘀類和芳香類中藥對血腦屏障清除Aβ的影響的研究。
3.3中藥促進小膠質細胞對Aβ吞噬十全大補湯是被公認具有免疫調節作用的方劑之一[38]。由黨參、白術、茯苓、黃芪、製甘草、熟地黃、當歸、白芍、川芎、肉桂組成，具有溫補氣血的功效[39]。方中黨參、熟地黃補益氣血，為君藥；白術補氣健脾，當歸養血和營，為臣藥；茯苓健脾和中，白芍養血和營，川芎活血行氣，黃芪固衛益氣，肉桂溫通血脈，為佐藥；製甘草益氣和中，為使藥[40]。研究發現，十全大補湯具有免疫調節作用，此作用以各類多糖為主，如：黨參、白術、茯苓、黃芪、肉桂、熟地黃、當歸和甘草均含多糖，占全方藥味的8/10[40]。
研究發現，十全大補湯能影響小膠質細胞的活化、增殖、吞噬及分泌。劉華岩[41]研究十全大補湯對體外培養的小膠質細胞作用，發現十全大補湯引起小膠質細胞呈現明顯的活化形態，促進其增殖，並增加小膠質細胞活化的表麵標誌物CD11b的表達，促進其對纖維化Aβ1-42的吞噬，並且十全大補湯在小膠質細胞由神經毒性向神經營養性的轉歸中起到平衡作用。
十全大補湯還能促進股靜脈移植的骨髓源性細胞向AD鼠腦中遷移，分化為小膠質細胞，加強對Aβ的吞噬。劉華岩[38]探討十全大補湯對AD小鼠骨髓源性細胞（BMDC）向腦內遷移及分化的影響，方法是將增強型綠色熒光蛋白（GFP）轉基因小鼠的骨髓細胞通過股靜脈移植入實驗小鼠製作成嵌合鼠模型，並通過海馬內注射纖維化Aβ1-42 （fAβ42）建立AD模型，分為實驗組（口服十全大補湯2 g·kg-1·d-1）和對照組（給水組），4周後發現十全大補湯能夠促進血中CD11b陽性的單核巨噬細胞係統的增殖，明顯增加距離病灶區相對遠的腦區的BMDC數量，腦內GFP細胞呈現小膠質細胞（MG）表型，認為十全大補湯能促進AD小鼠血單核巨噬細胞增殖，引起BMDC歸巢，進而分化為MG，加強了對fAβ42的吞噬，同時在非病變腦區起免疫監督作用。
綜上所述，各種原因導致機體對Aβ清除減少，Aβ在腦組織中過多的聚集和沉積，是引起遲發性散在性阿爾茨海默病重要原因。中藥複方及單味藥的多靶點，既能減少Aβ的產生，又能促進Aβ的清除，從多方麵阻斷阿爾茨海默病的病理發展。因此，從Aβ清除入手，篩選有效的中藥及有效成分，將會為防治阿爾茨海默病提供更好的研究角度。
[參考文獻]
[1] 吳蕾，程淑意，王奇，等. 中藥有效成分防治阿爾茨海默病的藥理研究進展[J].中國中藥雜誌，2004，29（5）：387.
[2] Huang Y， Mucke L. Alzheimer mechanisms and therapeutic strategies[J]. Cell，2012，148（6）：1204.
[3] 鞠躬. 神經生物學[M].北京：人民衛生出版社，2004：643.
[4] 劉鳴. 臨床循證治療手冊神經內科疾病[M].北京：人民衛生出版社，2008：379.
[5] 田金洲，徐意，時晶.中藥幹預β澱粉樣肽生成、代謝及其毒性作用的研究概況[J].中國老年學雜誌，2006，26（4）：557.
[6] 劉元，華茜，雷洪濤，等.老年斑β澱粉樣蛋白的清除機製[J]. 現代生物醫學進展，2008，8（1）：152.
[7] Pomara N， Sidtis J J. Alzheimer′s disease[J]. N Engl J Med，2010，362（19）：1844.
[8] 陳美婉，路露，羅煥敏. 阿爾茨海默病β澱粉樣蛋白的研究進展[J].中國老年學雜誌，2007，27（11）：1112.
[9] Wang Y J， Zhou H D， Zhou X F. Clearance of amyloid-beta in Alzheimer′s disease： progress， problems and perspectives[J]. Drug Discov Today，2006，11（19/20）：931.
[10] Geylis V， Kourilov V， Meiner Z， et al. Human monoclonal antibodies against amyloid-beta from healthy adults[J]. Neurobiol Aging，2005，26（5）：597.
[11] Moir R D， Tseitlin K A， Soscia S， et al. Autoantibodies to redox-modified oligomeric Abeta are attenuated in the plasma of Alzheimer's disease patients[J]. J Biol Chem，2005，280（17）：17458.
[12] Miners J S， Barua N， Kehoe P G， et al. Abeta-degrading enzymes： potential for treatment of Alzheimer disease[J]. J Neuropathol Exp Neurol，2011，70（11）：944.
[13] Miners J S， Baig S， Palmer J， et al. Abeta-degrading enzymes in Alzheimer′s disease[J]. Brain Pathol，2008，18（2）：240.
[14] Nalivaeva N N， Beckett C， Belyaev N D， et al. Are amyloid-degrading enzymes viable therapeutic targets in Alzheimer's disease[J]. J Neurochem，2012，120（l 1）：167.
[15] Zlokovic B V. Neurovascular mechanisms of Alzheimer′s neurodegeneration[J].Trends Neurosci，2005，28（4）：202.