2.6炎症因子水平測定各組動物分別於0周（實驗前）、高脂2周（術前或給藥前）、高脂6周（給藥後4周）、高脂10周（給藥後8周）禁食14 h後，鎖骨下靜脈取血3 mL，1 600×g離心10 min，分離血清，采用Elisa方法測定血清hs-CRP，TNF-α和IL-6。具體操作嚴格按照試劑盒說明書進行。
2.7血管組織病理形態學觀察實驗結束後，各組動物頸動脈放血處死，取冠狀動脈病變部位血管，10%中性福爾馬林溶液固定後，常規石蠟包埋、切片，蘇木精和伊紅（HE）染色後，觀察其組織病理形態學的改變。
2.8統計學分析實驗結果以±s表示，采用單因素方差分析方法（One-way ANOVA），方差齊性應用 Student-Newman-Keuls檢驗，方差不齊采用Tamhane′s T2檢驗。P-1下均無明顯差異，血漿黏度在切變率100 s-1下也無明顯差異。高脂2周（術前或給藥前）時，與對照組比較，模型組全血黏度在切變率5，60 s-1下明顯增加（P-1切變率下的全血黏度與模型組比較均無明顯差異。高脂6周（給藥後4周）時，與對照組比較，模型組全血黏度
在切變率5，60 s-1下均明顯增加（P-1下明顯降低（P-1下均明顯增加（P-1下均明顯降低（P-1下均無明顯差異，血漿黏度在切變率100 s-1下亦均無明顯差異。
3.4血清炎症因子的動態變化高脂2周（術前或給藥前）時，各組間的hs-CRP，IL-6和TNF-α水平均無明顯差異。高脂6周（給藥後4周）時，與對照組比較，模型組TNF-α水平明顯升高（P[7-8]，同樣凝血係統的激活和血液流變性異常也具有促進AS的作用[9]。盡管中醫理論認為血瘀是冠心病最為重要的病因病機之一貫穿於冠心病發生發展的全過程；活血化瘀治法也成為中醫藥治療冠心病的主要治法，但是近年來隨著中醫辨證認識的不斷發展，社會環境和人群生活水平的變化以及冠心病病理機製的深入研究，結合本文的研究結果，作者認為冠心病的病機規律不僅僅在於瘀血阻滯心脈，更多的是與痰、毒、瘀密切相關，是一個動態發展變化的過程，疾病中、後期三者常多以兼夾為病，損傷心脈。痰濁內阻是誘導冠心病的首要因素，其病理表現更多的體現在血脂代謝紊亂方麵。痰濁內阻，礙氣阻絡，可影響血液正常運行，致使血行滯緩而停蓄，日久為瘀，主要表現在血液流變性方麵的異常改變；瘀血形成之後，既無以載氣，亦阻礙氣機，影響氣對津液之輸布、宣化，導致津液凝聚而成痰飲，而成痰瘀互結的病變過程。因此在痰瘀互結病機中“痰濁”與“血瘀”互為因果，共同為病。同時痰瘀互病，蘊結日久，邪毒內生，毒邪致病，以敗壞形質，傷及脈管與心。三者相互影響，導致與冠心病相關的多種病理結果，最終形成痰、瘀、毒共同致病的病機特點。本研究在前期“擬臨床”動物模型研究的基礎之上，采用高脂飼料喂養結合冠狀動脈內皮損傷建立冠心病痰瘀互結證小型豬模型，采用多種生物學手段和方法嚐試在疾病病理生理過程的認識中探求中醫證候的現代特征。結果顯示給予小型豬高脂飼料喂養2周後直至實驗結束，血脂水平明顯升高；同時肝髒TC，TG 水平也同樣升高；血液流變性參數也在2周時出現異常直至實驗結束，提示血脂代謝紊亂與血流流變性可能存在一定的聯係；隨著冠心病動物模型的發展，炎症反應加強，6周時血清炎症標誌物TNF-α水平開始明顯升高直至實驗結束，可以認為痰瘀內結生毒，毒傷氣血，壅滯氣機，氣滯痰凝；敗傷血分，瘀血內阻，通過不同的病機途徑進一步促進AS 斑塊的發展（病理顯示AS斑塊厚度增加，冠狀動脈管腔狹窄），最終表現出冠心病（胸痹）的多種臨床症狀和實驗室檢查方麵的變化。而在實驗中丹蔞片主要由丹參和瓜蔞組成，具有活血行氣，化痰祛瘀的功效，其治療效果也說明了辨證論治的前提下，中醫藥對動脈粥樣硬化病理過程的不同環節有良好的治療作用。
綜合上述，本研究采用的高脂飼料喂養結合冠狀動脈內皮損傷的方法建立的冠心病痰瘀互結證小型豬模型，能夠恰當的表現出臨床冠心病的主要病理特征。痰濁、瘀血、邪毒三者的相互影響促進AS斑塊的發生和發展，是冠心病的關鍵病機所在。但是邪毒在冠心病中的致病特點及症狀表現特征還需要深入研究，臨床冠心病患者是否都需要“解毒”方藥的幹預還值得認真的商榷。
[參考文獻]
[1] Libby P. Inflammation in atherosclerosis[J]. Arterioscler Thromb Vasc Biol， 2012， 32（9）： 2045.
[2] Calkin A C， Giunti S， Sheehy K J， et al. The HMG-CoA reductase inhibitor rosuvastatin and the angiotensin receptor antagonist candesartan attenuate atherosclerosis[J]. Diabetologia， 2008， 51（9）： 1731.
[3] Arao K， Yasu T， Umemoto T， et al. Effects of pitavastatin on fasting and postprandial endothelial function and blood rheology in patients with stable coronary artery disease[J]. Circ J， 2009， 73（8）： 1523.
[4] Skretteberg P T， Bodegrd J， Kjeldsen S E， et al. Interaction between inflammation and blood viscosity predicts cardiovascular mortality[J]. Scand Cardiovasc J， 2010， 44（2）：107.
[5] Shea-Donohue T， Notari L， Sun R， et al. Mechanisms of smooth muscle responses to inflammation[J]. Neurogastroenterol Motil， 2012， 24（9）： 802.
[6] 李欣誌，劉建勳，任建勳，等. 痰瘀互結證冠心病小型豬模型的建立[J]. 中國中西醫結合雜誌， 2009， 29（3）： 228.
[7] Hashizume M， Mihara M. Atherogenic effects of TNF-α and IL-6 via up-regulation of scavenger receptors[J]. Cytokine， 2012， 58（3）： 424.