(1)尼可刹米(可拉明)可興奮呼吸中樞，恢複神誌的作用較好，故可做首選。先用0.375～0.75g靜注1次，繼用1.5～3.0g加5%葡萄糖溶液500ml徐緩靜滴。總劑量不超過5g。
(2)多沙普侖用於鎮靜催眠藥急性中毒，慢性阻塞性肺部疾病急性呼吸衰竭時，每次靜脈注射0.5～1.5mg/kg，此藥安全，有助於咳痰。
(3)可采用聯合用藥尼可刹米5支、氨茶堿0.5g，地塞米鬆10mg溶於5%～10%葡萄糖250ml靜脈滴注。
4.鎮靜劑應用 對極度煩躁不安的病人可選用10%水合
氯醛15～20ml，保留灌腸。安定5～10mg肌注，氯丙嗪
0.5mg/kg，稀釋後肌注，靜注。
5.人工呼吸
(1)呼吸驟停時，立即進行口對口呼吸，及時搶救。
(2)嚴重呼吸困難，意識障礙，經治療不見好轉者可考慮機械呼吸法。
6.氣管插管有神誌昏迷、痰液滯留，呼吸興奮劑無效及呼吸衰竭的患者，考慮用氣管插管。插管後吸出痰液分泌物，加壓給氧。
7.氣管切開當氣管插管效果不好，氣管及大氣管內粘液分泌量多，抽吸有困難，喉極度腫脹，嚴重影響呼吸的病人可行氣管切開。
8.控製感染繼發感染常見的細菌為流感杆菌和肺炎球菌。治療時首選青黴素、鏈黴素其次為紅黴素等。亦可根據藥敏試驗，選擇有效抗生素。
休 克
休克是一種由於感染、創傷、出血、脫水、心機能不全、過敏等原因引起的綜合征，表現為微循環機能障礙，引起組織灌流不足，導致缺氧、酸中毒、血漿成分丟失及器官代謝與組織機能的障礙。
【病因及發病機製】
1.感染性休克
(1)細菌性食物中毒時，由於革蘭陽性細菌釋放內毒素或革蘭陰性細菌釋放外毒素而引起休克。
(2)中毒病人抵抗力下降，並發嚴重感染而發生休克。
2.過敏性休克有些人對某些藥物、某些化學物質、食品、生物製品等過敏，而發生休克。
3.心源性休克 藥物或毒物、缺氧等損害心肌，或嚴重
心律失常而心輸出量顯著減少，導致休克。
4.低血容量性休克由於中毒劇烈嘔吐、腹瀉或醫用導瀉藥等大量脫水引起血容量不足，或嚴重灼傷、血漿滲出引起血容量急驟減少等引起有效循環量顯著減少導致休克。
5.神經性休克毒物中毒或腐蝕劑造成組織損傷而引起的劇烈疼痛，反射性地導致周圍血管擴張，心率減慢等，有效循環血量突然減少而致休克。
中毒引起的休克，病因不同，故其發病機製亦不同。如感染性休克是微循環功能障礙，過敏性休克主要為過敏
原和抗體結合後產生的變態反應，低血容量性休克主要是血容
量急劇減少;心源性休克主要為心排血障礙;神經性休克主要是周圍血管擴張;但無論何類型休克，共同的病理生理改變是與有效循環血量的銳減及心搏出量減少，周圍血管張力改變，
微循環障礙、血容量減少等因素有關。在休克發生的過程中，
可能有幾種因素同時存在，並且相互影響，最終造成組織灌注血量不足，引起組織缺血、缺氧和代謝紊亂，導致細胞損害和各係統的功能障礙。
【診斷要點】
1.病史 有中毒病史。
2.臨床表現休克是由於多種原因引起的，在發病機製上，因神經、體液、炎性介質、細胞因子等反應各有差異，但也有共同處，臨床表現大致可分為①血管收縮型休克;②由於過敏或神經源性周圍血管擴張，為血管擴張型休克。
1)血管收縮型休克分為三期:
(1)休克初期神誌清醒或稍煩躁，惡心嘔吐，麵色蒼白，口唇、四肢末梢輕度紫紺、發冷，血壓偏低或正常，心率快，尿量略少，呼吸深而快。
(2)休克中期病人表情淡漠，反應遲鈍，皮膚紫紺、濕潤、四肢厥冷、口唇青紫、口渴及血壓降低、尿量明顯減少，呼吸淺而急促，甚至出現呼吸衰竭。
(3)休克晚期 病人嗜睡，意識不清甚至昏迷，皮膚粘
膜明顯紫紺，四肢厥冷，口唇、指甲蒼白，心音低鈍而率快，血壓低於7.98kPa(60mmHg)或測不出，脈壓明顯縮小，無尿，呼吸衰竭，皮膚、內髒可有嚴重出血。
2)過敏性休克:病人在接觸或應用某些能引起過敏的物質後，較短時間內(多在幾分鍾或半小時，也有長達十幾小時者)出現胸悶、氣急、喉頭阻塞感，呼吸困難，麵色蒼白，出冷汗，脈細弱，手足麻木，血壓下降;或者蕁麻疹，皮膚瘙癢，血管神經性水腫等。更嚴重者，迅速出現抽搐、大小便失禁、呼吸抑製，昏迷、心跳停止。
3)神經性休克: 臨床為皮膚幹燥，溫暖，尿量不減少，
周圍靜脈充盈，脈緩，動脈血壓下降，神經性休克早期如不立即采取措施，可因回心血量及有效循環血量不足而休克惡化。
4)彌散性血管內凝血: 臨床表現除原發病的征象外，尚
可出現:
(1)休克加重。
(2)出血表現 皮膚出血點或大片瘀斑，嘔血、便血。
(3)微循環中血栓形成的臨床表現 可出現惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、呼吸困難，驚厥、昏迷、少尿、無尿或腎衰；肝髒損害，胰腺出血或壞死等。
3.實驗室檢查
(1)中心靜脈壓測定 正常值為0.588kPa～1.18kPa(6
～12cmH2O)低於0.588kPa(6cmH2O)時提示血容量不足，可快速擴容;大於1.47kPa(15cmH2O)應減慢或停止擴容，警惕心髒負荷過重。
(2) 肺毛細血管楔壓 正常值1.1～1.6kPa (8～
12mmHg)小於1.1kPa提示血容量不足。
(3)動脈血血氣分析 根據pH、PCO2、HCO3-及BE
等指標判斷有無酸堿失衡等。
(4)凝血功能測定血小板計數、凝血酶原時間、纖維蛋白定量、試管法凝血時間及末稍紅細胞形態等，其中多項表現異常，可確定彌散性血管內凝血。
(5)血、尿、大便常規檢查可有不同的改變。
4.心電圖檢查監測冠狀動脈有無供血不足的表現，如S-T段壓低，T波低平、倒置等。心電監護可對心律失常尤其是心源性休克病人提供可靠心電變化的依據。
【治療】
1.一般處理
(1)體位 取平臥位，或自然體位，下肢稍抬高。
(2)給氧可鼻導管法給氧，流量4～6L/min，必要時麵罩加壓供氧。
(3)建立輸液通道為保證補充血容量和給藥，宜建立兩條靜脈通道。
(4)適當鎮靜 對有躁動不安，可給予安定10mg肌注。如有劇烈疼痛而病因已明確者可用杜冷丁50～100mg，肌注。
(5)控製體溫過低者注意保暖，體溫過高(39℃以上)，應采取降溫。
(6)注意病情變化，加強護理密切觀察病人注意中樞神經、心、肺、腎等功能情況;根據尿量、症狀、體征及實驗室結果，及時全麵分析，隨時采取相應措施。
2.感染性休克的治療
1)應用有效抗生素:在病原菌未確定之前，有側重地選擇對革蘭陽性菌和革蘭陽性菌均有效的兩種以上廣譜抗菌的聯用。靜脈給藥，劑量要充足。若細菌培養陽性，根據菌種、藥敏選用有針對性的抗生素。
2)補充血容量、糾正酸中毒
(1)補充血容量的目的感染性休克患者，由於體液分布失調，常致有效血容量減少，靜脈補液的目的在於補充有效循環血量與組織灌流量糾正休克;此外亦為使用血管擴張藥創造有利條件。
(2)血容量的補充方法絕大多數情況下多采取靜脈輸入法，個別危重休克者還需采取動脈輸入法，關於輸入液體的組成、量和時間，根據病情輕重未決定。一般分三個階段:①快速輸入階段:用於休克開始治療階段。微血管痙攣期:成人
一次輸入總量為300～400ml，可采取靜脈快速滴注或緩慢注
射法。以輸入生理鹽水，葡萄糖鹽水或6%右旋醣酐(或低分子右旋醣酐)為宜;若伴有代謝性酸中毒可用2∶1溶液，或
5%碳酸氫鈉溶液200ml，其餘的給予生理鹽水。為避免發生
心力衰竭，必要時可於輸液後靜脈緩注毒毛旋花子甙K0.125
～0.25mg。微血管擴張期:成人一次輸入總量為500ml，此際病多較重，常伴有代謝性酸中毒，故快速輸液階段應先輸入堿性液體，糾正酸中毒。一般可先給予5%碳酸氫鈉溶液
5mg/kg/次。其餘用6%右旋醣酐(或低分子右旋醣酐)或全血，爭取在一小時左右輸完。②繼續輸入階段:若經快速輸液後，若病情好轉應繼續靜脈滴注生理鹽水，葡萄糖鹽水2∶1溶液或6%右旋醣酐(或低分子右旋醣酐)，直至休克症狀明顯改善為止。此階段輸入量，成人約在1000毫升左右。③維持輸入階段:當休克明顯改善後，應輸入維持機體正常生理需要的液體。全日液量成人約2500～3000ml，一般應輸至患者休克症狀消失、能進食為止。這裏必須指出:休克改善後，應停止輸入含鈉等張液體，以免致腦細胞內水分瀦留而發生腦水腫或腦疝;休克或休克糾正後無尿時，不應輸入氯化鉀，以免發生高鉀中毒。
3)升壓藥物的應用
(1)血管擴張藥 適用於微血管痙攣期及微血管衰竭期，
應用前先補足血容量，適當糾正酸中毒。幾種常用藥物:
異丙腎上腺素:1mg溶於5%～10%葡萄糖溶液500ml，靜滴，每分鍾30～40滴;根據血壓、心率、調整滴速。病情好轉後，持續用藥至病情穩定1～2日後停用。
阿托品:成人每次1～2mg用5%～10%葡萄糖液20ml稀釋後，在5～10分鍾內靜注完。每10～30分鍾1次，直至病
人麵色潮紅，四肢轉暖，瞳孔散大，血壓上升，再逐漸減量。
血壓正常後4小時即可停藥。
多巴胺:常用量為20mg溶於5%葡萄糖溶液200～300ml靜滴，自小劑量開始。應用多巴胺過程中需適當補充血容量，停藥後逐步減少劑量再停用，以防發生低血壓。
(2)血管收縮藥適應於在微血管擴張期，微血管痙攣期應用一切合理措施，並用血管擴張藥後血壓仍不回升者。其禁忌證有:休克進入微循環衰竭期;休克伴有尿少或腎功能不全者;當休克伴有急性腎功能衰竭時，絕對禁用。幾種常用藥
物:
重酒石酸去甲腎上腺素:常用2～8mg加入5%葡萄糖溶液500ml靜滴。藥物濃度和靜滴速度根據升壓效果和每日輸液量而定，隨著休克糾正的穩定酌情增減。靜注本藥如有外漏或外滲時，立即做局部處理。
重酒石酸間羥胺 (阿拉明): 常用量為20～100mg加於
5%～10%葡萄糖溶液250～500ml內，靜滴，速度為每分鍾
20～30滴，以後隨升壓效果，決定用量和靜滴速度。亦可用本藥肌注，每次10～20mg，每0.5～2小時1次。本藥升壓作用較緩而持久，能增加腦、腎及冠狀動脈的血流量。
甲氧胺(美速克新命):一般肌注，急診時采用靜注或靜滴。肌注每次10～20mg，每隔0.5至2小時1次;或5～
10mg加5%～10%葡萄糖溶液20ml中緩慢靜注，每次量不可
超過10mg等，其藥濃度及量根據血壓變動而定。
腎上腺素: 皮下注射每次0.25～1mg，或1mg稀釋於
9ml生理鹽水中，每次緩慢靜注0.3～0.6ml，主要用於過敏性休克，忌用於出血性休克，氯仿、環丙烷及洋地黃等中毒引起的循環衰竭。
4)右旋糖苷40的應用: 右旋糖苷40可擴充血容量，消
除紅細胞凝集、降低血液粘稠度的作用，適用於休克病人。當休克病人出現明顯的肢端發冷、紫紺及毛細血管充盈延遲時，多表現有微循環血液淤滯現象，是應用本藥最好的適應證。
一般先給右旋糖酐40快速靜滴500ml，(成人)在0.5～1小時內滴完，成人一般在24小時內可用1000ml;注意有出血傾向的慎用。心功不全者，不宜輸入過多和過快。
5)腎上腺皮質激素的應用:休克時，應用腎上腺皮質激素可改善機體反應能力，抑製機體對炎症的全身性反應，提高升壓藥的效果。
重症休克可靜脈滴氫化可的鬆100～200mg，或地塞米鬆
5～10mg，每日2～3次。症狀改善後，即行減量。
6)治療過程中:可根據心功能情況應用強心藥。防治肺水腫、腦水腫發生。
3.過敏性休克的治療
(1)停用或停食引起過敏反應的藥物或食物。
(2)對因注射某種藥物或叮咬引起的過敏反應。可局部冷敷，近心端結紮。
(3)保持呼吸道通暢。
(4)吸氧。鼻導管給氧，以3～5L/min的流量為宜。
(5)腎上腺皮質激素的應用 危重病人氫化可的鬆
100mg或地塞米鬆5～10mg加於5%葡萄糖溶液40ml中靜注。亦可靜脈滴注。
(6)腎上腺素的應用 立即皮下或肌注0.1%腎上腺素
0.5～1ml。危急病人可先自靜脈注入0.1%腎上腺素1ml。再繼以肌注1ml。注射首次劑量不見效，可於10～15分鍾內重複注射。
(7)鈣製劑應用 常用10%葡萄糖酸鈣或5%溴化鈣溶
液10～20ml靜脈緩慢注射;必要時可減半量再注射1次。
(8)抗組胺藥物及其它藥物的應用①抗組胺藥物:常用藥物有鹽酸苯海拉明、異丙嗪、氯苯那敏、賽庚啶，息思敏等可根據病情選擇用藥品種及給藥途徑。②氨茶堿適用於伴有支氣管痙攣的過敏性休克。水楊酸類藥物可抑製抗原抗體的結合，或抑製抗原抗體結合所引起的酶活性。
(9)補充血容量 參考有關章節。
(10)對症治療出現喉水腫、腦水腫、肺水腫、心跳驟停等做出相應處理。
4.低血容量性休克的治療
(1)補充血容量補充血容量的原則是在充分補足晶體溶液的基礎上，根據情況給予輸血。應按輸血200ml同時補充細胞外液500ml。即1∶2∶5進行輸血、輸液(血漿、白蛋白、右旋糖酐、代血漿及平衡液等)。
輸入量一般在出血小於750ml可不予輸血，隻給平衡液或其它液體，出血750～1000ml，可酌情輸血，主要給代血漿
500ml，平衡液1000ml以上;出血1000～3000ml，輸血應達
出血量的70%以上。同時輸入平衡液體2000ml左右。輸液成分，以失血為主的低血容量性休克，主要以輸入全
血為主。以喪失血漿為主的休克，則以輸入血漿或人體白蛋白為主。亦可暫時先用右旋醣酐。失水引起的休克，一般選用生理平衡液。5%葡萄糖鹽水、血漿和複方氯化鈉溶液等。
注意有酸中毒時，可根據二氧化碳結合力或血氣分析調節碳酸氫鈉用量。有心功能減退、大量輸液後，應適當給予強心劑，防止心髒前負荷過重而發生急性心衰。
(2)合理應用血管活性藥物 補充血容量後周圍循環不
見好轉者可用血管擴張藥，如多巴胺20mg溶於生理鹽水
500ml靜滴。
(3)積極防治急性腎功能衰竭，及時應用各種利尿劑。
5.神經性休克的治療
1)有劇痛時，應止痛、鎮靜
(1)嚴重疼痛的重度休克病人，給予咖啡10mg皮下注射或呱替啶50～100mg肌注。有呼吸抑製、昏迷病人不宜應用此類藥物。
(2)煩躁不安，可肌注安定10mg肌注或靜注，也可肌注苯巴比妥鈉0.1肌注。
2)腐蝕性毒物引起的大麵積組織損傷:因血漿大量喪失造成休克，應補充血漿和右旋糖酐等以補充血容量，以維持水和電解質的平衡。
3)應用升壓藥物:神經性休克為血管擴張型，故在補充血容量後，須用縮血管升壓藥。如去甲腎上腺素、間羥胺等。
4)腎上腺皮質激素的作用: 一般用氫化可的鬆100～
300mg/d分次靜滴；或用地塞米鬆20～40mg/d，分次肌注或加入液體靜滴。對重度休克病人有輔助治療功效。
5)防治感染: 腐蝕性毒物造成組織損傷常有繼發感染，
可選用對腎功能影響較小的抗菌藥物。
腦 水 腫
凡是腦組織細胞外或細胞內水分的增多而致腦體積和重量的增加，統稱為腦水腫。
【病因及發病機製】
各種內源性和外源性毒素因子對神經組織的毒性作用，均可導致腦水腫。
(1)內源性毒素 肝腎疾病、尿毒症等產生內源性毒物，
作用於中樞神經係統的細胞或毛細血管壁，以及肺部和心髒疾病時的缺氧及高碳酸血症，均可導致腦水腫。
(2)外源性毒素 多種金屬、有機化合物都可導致嚴重
腦水腫。毒物尚可幹擾局部腦代謝和神經血管調節機製，也於腦水腫形成有關；炎症的毒素可直接損害毛細血管內皮細胞、毒素和血管活性物質(如5-HT)可引起血腦屏障可逆性破壞而產生腦水腫。
感染、外傷、缺氧、中毒等有害刺激因素、直接或間接地致使腦功能紊亂，腦毛細血管或小動脈痙攣、擴張、麻痹，血腦屏障損害，血管通透性增加，血漿移入細胞外間隙和血管周圍。細胞外液的大量增加，從而影響腦細胞的滲透壓，細胞內鉀離子移出，鈉和氯離子、水進入細胞內，使腦細胞腫脹。腦水腫導致顱內壓增高，腦靜脈回流受阻，靜脈淤血。血流緩慢，輸氧量減少，組織缺氧，使腦細胞代謝障礙，組織酸中毒，進一步使腦血管功能發生障礙，血腦屏障損害，加重腦水腫。
【診斷要點】
1.病史 有中毒病史。
2.臨床表現
1)劇烈頭痛: 與腦水腫後顱內壓增高的程度與速度有關。
2)頻繁的噴射性嘔吐: 嘔吐與進食無關。
3)顱內壓增高:早期常有麵色蒼白，嗜睡或煩躁不安，呼吸緩慢或深淺不一，節律不齊，甚至呼吸衰竭、血壓升高，脈搏慢而有力。
4)神經係統症狀: 可有耳鳴、眩暈、複視等。顱壓增高明顯時可見視乳頭水腫、眼底靜脈怒張，動、靜脈比例改變。
腦脊液壓壓力增高。
5)腦疝:顱內壓極度增高時，腦組織便向壓力小的地方移位，而形成腦疝。腦疝最常見有兩種:
(1)小腦幕切跡疝 是指小腦幕上方之海馬溝，由於顱
內壓增高，被壓降至小腦幕切跡之下而形成疝出物。病人頭痛加劇，煩躁，進行性意識障礙加深，病變側瞳孔起初縮小，隨後散大。瞳孔兩側不等大，為小腦幕切跡疝的特征。早期可出現病變對側肢體癱瘓及錐體束征陽性。進一步惡化，可見雙側瞳孔散大，去大腦強直，最終呼吸、心跳停止。
(2)枕骨大孔疝為小腦扁桃體疝下降至枕骨大孔，小腦半球一部分及延髓亦隨之下疝，延髓受壓，出現心動過緩，血壓上升、呼吸變慢或有平衡障礙，眼球震顫等。常出現瞳孔對稱性縮小，繼而散大，光反應由弱繼而消失。
【治療】
1.一般處理及病因治療
(1)頭部墊高20～30°。
(2)吸氧，必要時可行高壓氧療法。
(3)迅速促進毒物排泄，及時應用解毒劑。
(4)清除嘔吐物，頭偏向一側以免分泌物吸入引起窒息。保持呼吸道暢通。
2.脫水療法既然腦水腫是由於腦組織水分增多的結果，那麼脫水療法必然要成為治療的當務之急和搶救成功與否的關鍵。脫水不僅可直接去除或減輕腦組織的病理改變，而且可切斷腦水腫的惡性循環。
1)脫水藥物的應用:利用脫水藥物，使水腫的腦組織脫水，以降低顱內壓，是治療腦水腫的一項主要療法。目前常用的高滲脫水劑:
(1)20%甘露醇 靜脈注射後血漿滲透壓增高，腦組織
內液體滲透入血內，降低顱內壓。普通用量20%甘露醇每次
250ml靜脈滴注，15～30分鍾內滴完，每6小時1次。應視顱內壓增高程度而定，同時應用其它脫水劑。
(2)甘油可以口服或靜脈滴注，很少導致電解質紊亂，顱內壓反跳現象亦少，對腎髒損害甚少，被認為是較好的脫水劑。常用50%甘油鹽水50～60ml，每日4次口服。靜脈注射劑量為5日0.7～1.0g/kg，成人每日可用10%鹽水甘油500
～1000ml，以100～150ml/h速度輸入。甘油經代謝後可產生能量，進入腦代謝過程，促進腦代謝改善。
2)利尿劑的應用: 利尿劑治療腦水腫的機理，主要是通過利尿使機體脫水，從而間接地使腦組織脫水，降低顱內壓。此類全身性脫水劑不如上述高滲脫水利尿劑。
(1)呋塞米(速尿)主要抑製腎小管對鈉、鉀、氯的吸收產生利尿，作用快而短，每次20～40mg肌注或緩慢靜注，每日2～4次。
(2)利尿酸(依他尼酸)係一種較強的作用迅速的利尿劑，作用在於抑製髓襻及腎曲管的重吸收機能。增加腎小球濾過率。一般25～50mg/次，每日2～3次，肌注或靜脈注射。
3.鈣通道阻滯劑應用鈣通道阻滯劑可解除血管痙攣，使腦血管擴張治療腦水腫。常用尼莫地平10mg於50ml葡萄糖溶液中緩慢靜滴，維持5～7日。
4.腎上腺皮質激素的應用本類藥物能減輕和防止腦水腫的進展。常用地塞米鬆20～40mg靜脈滴注。或甲基強的鬆龍每日40～80mg靜脈滴注，連用3～5日。
5.腦室引流 病人有腦疝跡象時，立即進行腦室引流，
放出腦脊液並持續引流。
6.對症治療 包括發生劇烈頭痛、嘔吐及煩躁不安等做
出相應處理。呼吸困難者給予吸氧及中樞神經興奮劑等。腦水腫高熱時應頭部放冰袋等物理降溫。預防感染的發生。
肺 水 腫
肺水腫是由於多種原因導致肺毛細血管壓力增高，通透性增加，導致肺毛細血管滲出血漿成分，進入細支氣管，肺泡及間質內形成肺水腫。
【病因及發病機製】
(1)刺激性氣體及有機磷農藥、毒蕈堿、阿片等中毒。
(2)吸入大量腐蝕性毒物，如氯氣、鹽酸、二氧化硫、甲醛、氨等可在吸入後半小時出現肺水腫。
(3)水溶性較低的毒物如氮氧化物、光氣、氟光氣等經幾個小時後可出現肺水腫。
(4)應用或接觸過敏的物質(如青黴素等) 可引起過敏性肺水腫。
以上原因，致使彌漫性肺泡毛細血管膜損害，肺毛細血管通透性增加，或肺毛細血管壓力增高，血漿膠體滲透壓降低。最終血清即從毛細血管滲入肺組織和肺泡內，形成肺水腫。
【診斷要點】
1.病史 有以上所述中毒病史。
2.臨床表現 刺激性氣體引起的肺水腫分如下4期:
(1)刺激期 接觸毒物後，出現上呼吸道粘膜刺激症，
流涕、咳嗽、胸悶、頭痛、頭暈、惡心嘔吐等。
(2)潛伏期 刺激期症狀消失後1～6小時(或長至24
小時)不出現症狀。但是其潛在的病理變化仍在發展。
(3)肺水腫期 潛伏期後，病人症狀逐漸突然加重，出
現陣發性呼吸困難，呼吸加快，煩躁不安，麵色灰白，口唇紫
紺，陣發性咳嗽，吐白色或粉紅色泡沫痰，雙肺可聞濕羅音，心率加快等。X線所見兩肺廣泛雲絮狀陰影，有時大小不等，互相融合。此期1～3日。少數病人病情險惡，短時間內並發嚴重心律失常或窒息而危及生命。
(4)恢複期 經過治療，肺水腫逐漸消退，數日好轉而恢複，少數病人並發肺炎。
其他毒物直接或間接因素引起的肺水腫，臨床分期不明
顯。
【治療】
肺水腫的發生往往表示疾病進入危急階段，因此，搶救必須及時、果斷、正確。
1.病人半臥位或坐位，雙足下垂及時吸痰，保持呼吸道通暢，必要時可行氣管插管或氣管切開。
2.找出導致肺水腫病因根據不同情況應用特殊解毒劑及拮抗劑。
3.給氧及抗泡沫療法
(1)麵罩給氧與20%～30%酒精溶液混合吸入法，對昏迷者特別適用。用50%～70%酒精溶液置於氧氣濕化瓶中，用鼻管吸入法適用於清醒病人。
(2)刺激性氣體中毒引起的肺水腫，禁用乙醇溶液吸入，
可用1%矽酮溶液代替或用1%矽酮水溶液霧化吸入。
4.應用腎上腺皮質激素常用地塞米鬆2～5mg加生理鹽水5ml霧化吸入，以減少肺泡壁及毛細血管通透性和炎症反應。或氫化可的鬆、地塞米鬆常量靜脈滴注。對各種過敏引起的肺水腫有效。
5.氨茶堿 適用於有支氣管痙攣的病人，但若並發休克
則不宜應用。一般0.25g溶於25%～50%葡萄糖溶液20ml，
緩慢靜注。必要時2～4小時重複一次。
6.鎮靜劑的應用鎮靜劑對於肺水腫者有一定的益處。常用的藥物有:
(1)鹽酸嗎啡用於左心衰竭及尿毒症引起的肺水腫。常用嗎啡每次10～15mg，皮下注射，禁用於有昏迷、休克、呼吸衰竭者。
(2)呱替啶具有輕度阿托品及嗎啡樣作用，可用於阿托品適應症的病人，如有機磷中毒引起的肺水腫。用量50～
100mg皮下注射。
(3) 對煩躁不安、氣促過度者 可選用異丙嗪25～
50mg肌注，成水合氯醛20ml灌腸。
7.減少回心血量療法可用止血帶，先結紮右上肢及右下肢，壓力介於收縮壓及舒張壓之間，10～20分鍾後再結紮對側肢體，放鬆先結紮肢體。這樣通過減少回心血量使急性肺水腫緩解。
8.強心劑的應用 有心力衰竭時，可應用毛花苷C0.4～
0.8mg或毒毛花苷K0.125～0.25mg加入25%～50%葡萄糖液20～40ml緩慢靜注。必要時於4～6小時後，再重複半量。對刺激性氣體中毒，過敏性肺水腫及中毒前近期應用洋地黃藥物者，不宜應用。
9.利尿劑的應用利尿對心源性肺水腫有良好療效，但對血容量不足的肺水腫要慎用，以防休克發生。臨床常用藥物有:呋塞米、速尿等。
10.阿托品及654—2的應用
(1)阿托品對有機磷農藥、毒蕈中毒引起的肺水腫有特效，一般用0.5～1mg皮下注射或靜注，30～60分鍾一次，
直到症狀好轉。
(2)654—2對毒氣中毒引起肺水腫有較好的療效，常用
5～10mg，肌注，每日1～2次。或5～10mg溶於10%葡萄糖溶液20ml中緩慢靜注。危重者可加至10～20mg靜注，10～
30分鍾1次。至肺水腫控製後減量，以至停用。
11.葡萄糖酸鈣 適用於化學性或過敏性肺水腫，一般用
10%葡萄糖酸鈣10ml加入25%葡萄糖溶液20ml～40ml中，
緩慢靜注，必要時2～4小時重複一次。
12.抗生素的應用一般可給青黴素、氨苄青黴素、先鋒黴素等預防感染。
13.補液問題在急性肺水腫時，輸液、輸血應暫停，發作後可在嚴密觀察下根據情況適當補液，液量不可過多，速度不可過快。有條件時輸入血漿，補充蛋白。
驚 厥
驚厥是由感染、中毒、腦出血、缺氧等各種原因引起的中樞神經係統器質性或功能性異常而致大腦皮質暫時性功能紊亂，皮質下中樞過度興奮的現象，臨床表現為全身性骨骼肌痙攣狀的癲口樣發作。
【病因】
急性中毒引起的驚厥，常見的有:一氧化碳、氰化物、尼可刹米、氨茶堿、異煙肼、阿托品、抗組織胺藥。
金屬類:鉛、鉈、砷、汞等，部分食物中毒，部分有毒植物等。
【診斷要點】
1.病史 有中毒病史。
2.臨床表現 驚厥發作的典型表現是意識突然喪失，雙
眼上翻、凝視或斜視，四肢陣攣性抽搐，呼吸不規則，可出現
大小便失禁。一般發作數秒或數分鍾，嚴重者持續十幾分鍾或反複發作。少數病人呈驚厥持續狀態。
3.輔助檢查 可做腦電圖、心電圖及有關實驗室檢查。
【治療】
1.一般治療 立即將病人側臥位，用多層紗布、手帕折疊或用壓舌板裹以紗布，塞在上下牙之間，防止唇、舌咬傷。注意保持呼吸道通暢，及時清除口腔分泌物。
2.止驚藥物的應用
1)常用的製止驚厥的藥物
(1) 苯巴比妥鈉 (魯米那鈉) 成人一次用0.15～
0.2g，小兒每次5～7mg/kg肌注，必要時4～6小時後重複應用。
(2)異戍巴比妥鈉 成人每次0.5～0.75g，小兒每次
10mg/kg，加入生理鹽水或5%葡萄糖液體中，緩慢靜注。止驚後立即停注，注射速度1ml/min。
(3)苯妥英鈉成人0.25g加入生理鹽水配成5%溶液緩慢靜注(不超過每分鍾1mg/kg)，後成人以300～500mg/d分次口服。
(4)安定 成人可用10～20mg靜脈緩注。兒童酌減。1
～4小時後可重複應用。
(5)10%水合氯醛 成人每次15～30ml，小兒每次0.3
～0.6ml/kg加水2倍稀釋後灌腸或鼻飼。必要時30～60分鍾重複半量。與苯巴比妥鈉聯合應用，藥量宜減少。
2)注意事項:選擇止驚藥物，以速效、毒性小，不影響呼吸和循環為宜。劑量必須適當，以免發生過度抑製。病情危重者可聯合應用兩種，爭取短時間內製止驚厥。對於中樞神經
係統受到直接刺激而引起的驚厥，可應用麻醉劑。如利多卡因
每次50～100mg，小兒1～2mg/kg緩慢靜注(4～5mg/min)。
3.病因治療
(1)排毒及解毒 經口中毒時間短者，可催吐、洗胃，
時間已久，補液利尿，促進排毒，應用解毒劑。
(2)中毒所致中樞神經係統缺氧發生驚厥時，吸氧可止
驚。
(3)胰島素過量發生的驚厥，靜脈注射葡萄糖液可迅速
止驚。
(4)腦水腫所致的驚厥，應給脫水劑及其它相應措施。
(5)中毒引起的高熱驚厥時，可給物理降溫，必要時應用退熱劑。
(6)低血鈣、水中毒、高鈉血症等引起的驚厥，采取病因治療即可製止。
4.驚厥持續狀態的治療 驚厥持續狀態或反複發作，常可致死。因此要及時搶救。
(1)保持呼吸道通暢，及時清除口內分泌物及吸痰，必要時氣管插管等。
(2)迅速止驚: 詳見本節止驚藥物的應用，仍不能控製可考慮利多卡因靜脈滴注麻醉。
(3)降低顱壓，防止腦疝。
(4)對症治療，預防感染發生。防治並發症。
(5)加強營養及支持療法，維持水電解質平衡。
(6)找出病因，給予相應治療。
昏 迷
昏迷是最嚴重的意識障礙，對體內外 (如語音、聲、光、
疼痛等)一切刺激均無反應的一種臨床表現。
【病因及發病機製】
(1)急性中毒時，毒物直接或間接作用於中樞神經係統而致的昏迷。如麻醉、乙醇、有機磷、鎮靜劑等。
(2)一氧化碳、硫化氫、硝基化合物等中毒，造成組織缺氧中樞神經易受累而出現昏迷。
(3)當嚴重中毒時，可引起嚴重脫水、休克、酸中毒、心肺功能不全、肝壞死等出現昏迷。
以上諸因素導致中樞神經係統過度抑製或腦實質損害，因而產生嚴重的意識障礙，即意識喪失。
【診斷要點】
1.有中毒病史
2.昏迷的分類及臨床表現
(1)半昏迷在強烈而持續的刺激下可暫時醒轉，醒後對環境尚能感知。刺激停止即入睡。
(2)淺昏迷對一切環境刺激均無反應，瞳孔有對光反應，角膜反射、腱反射尚可引出。生命體征無明顯改變。
(3)深昏迷 對外界一切刺激，包括強烈疼痛刺激均無
反應。雙側瞳孔散大，瞳孔對光反應及角膜反射消失，四肢鬆軟。深淺反射均不能引出。
昏迷病人的特殊體征表現:皮膚櫻桃紅色提示一氧化碳中毒;雙側瞳孔針尖樣縮小，提示有機磷、安眠藥中毒;雙側瞳孔散大，提示為阿托品、顛茄類藥物中毒。
【治療】
(1)盡速查明和去除病因。
(2)排除毒物，有效解毒劑的應用(參見有關章節)。
(3)注意保持呼吸道通暢；吸氧維持呼吸、循環功能。
(4)補充血容量，糾正酸中毒，維持腦的灌注壓。
(5)腦水腫和腦疝的治療:中毒性昏迷均伴不同程度腦水腫，其中重度昏迷常可並發腦疝，有關腦水腫和腦疝的處理詳見腦水腫。
(6)控製癲口藥物的應用:部分昏迷病人如出現癲口樣發作，可予抗驚厥藥治療。
(7)保護腦細胞，降低腦代謝。減少腦耗氧量，包括采取人工冬眠、冰帽頭部降溫，降顱內壓等措施。
(8)腦細胞活化劑的應用: 可促進蘇醒、減少後遺症，
詳見腦水腫。
(9)中樞興奮劑、蘇醒劑的應用。常用的藥物有尼可刹米(可拉明)洛貝林、苯甲酸鈉咖啡
因(CSB)，昏迷程度較深者，可考慮選用氯酯醒，美解眠等。
(10)加強營養支持療法，維持水、電解質平衡。
(11)加強護理及防治並發症。
(張進修 王春梅)