第三章工業性毒物中毒
第一節 有害氣體
氨
氨是無色有辛辣刺激性臭味的氣體，主要由呼吸道吸入引起中毒。
【毒理】
氨屬高溶解度的刺激性氣體，主要刺激眼和呼吸道。可導致糖代謝紊亂及三羧酸循環障礙，降低細胞色素氧化酶係統的作用，導致全身組織缺氧。對細胞蛋白質有溶解作用，造成皮膚及上呼吸道粘膜灼傷，引起支氣管炎、中毒性肺炎和肺水腫。病理變化可見輕度心肌間質水腫、肝髒脂肪變性和腎間質炎症。
【診斷要點】
1.病史 氨吸入史或接觸史和勞動衛生學調查。
2.臨床表現
(1)急性吸入性中毒 短期內吸入高濃度氨可出現流淚、咽痛、聲音嘶啞、咳嗽、痰中帶血、胸悶、呼吸困難等症狀。伴有頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、乏力等，可致咽部充血及水腫、呼吸快，雙肺布滿濕性口音。嚴重者可發生肺水腫、呼吸窘迫綜合征、支氣管粘膜壞死脫落導致窒息。可並發氣胸、縱隔氣腫。重症患者可合並心肌炎，表現為心髒擴大、心音低鈍、心律不齊。尚可合並中毒性肝病，出現肝髒腫大、黃疸。
(2)皮膚灼傷 皮膚接觸氨水或高濃度氨氣，可引起灼
傷，出現紅斑、水皰或因水分吸收、脂肪堿化而壞死。
(3)眼損傷氨水濺入眼內，可使眼結膜充血水腫、劇痛、角膜混濁，甚至致角膜潰瘍、穿孔而失明。
3.輔助檢查
(1)X線檢查呈支氣管炎、肺炎或肺水腫。
(2)血常規紅細胞和白細胞可增高。
(3)心電圖可出現心肌損害及傳導阻滯。
(4)肝功能可出現血清轉氨酶增高。
【急救治療及預防】
(1)急性吸入性中毒迅速使患者脫離現場，脫去被汙染衣物，保溫、安靜、吸氧。早期、足量、短程應用糖皮質激素等，防止肺水腫。呼吸道粘膜受損嚴重者，應密切觀察，防止氣胸和窒息發生，防治繼發感染，合理選用抗生素，加強血氣監護。喉頭水腫或呼吸道灼傷嚴重呼吸困難者應氣管切開，立即應用中樞興奮劑，充分給氧，慎用正壓通氣。
(2)皮膚、眼灼傷立即用大量清水衝洗，至少15分鍾以上，也可用2%硼酸溶液反複衝洗。洗後皮膚灼傷處可外塗皮質類固醇激素軟膏，眼部損害可塗抗生素眼膏。
(3)預防嚴格遵守操作規程，杜絕意外事故。在生產和使用氨的過程中，經常修檢閥門和管道，戴好防毒麵具。
氮氧化物
氮氧化物是多種氮的氧化物的總稱。包括一氧化氮(NO)、二氧化氮(NO2)、三氧化二氮(N2O3)、四氧化二氮(N2O4)、五氧化二氮(N2O5)、氧化亞氮(N2O)等。在工業中引起急性中毒的主要是二氧化氮氣體。
【病理和毒理】
氮氧化合物不易溶於水，對支氣管、皮膚、上呼吸道粘膜沒有強的刺激。吸入肺內與水反應形成硝酸及亞硝酸，損害內皮細胞。局部損害嚴重可造成嚴重的化學性肺炎和肺水腫。低濃度吸入則引起炎症滲出及支氣管收縮，使氣道阻力增加，毛細血管氣體彌散降低，增加呼吸道對細菌和病毒的易感性。高濃度吸入時對肺組織產生強烈的刺激、腐蝕作用，使肺毛細血管壁和肺泡壁通透性增加，致肺水腫。亞硝酸可致高鐵血紅蛋白血症及血管擴張等。二氧化氮為主時，肺損害嚴重;一氧化氮為主時，高鐵血紅蛋白血症及中樞神經係統損害明顯。病理變化可見內髒器官充血，氣管及支氣管炎、肺炎，肺水腫及腦水腫等。
【診斷要點】
1.病史 高濃度氮氧化物氣體接觸史和勞動衛生學調查。
2.臨床表現接觸毒物當時無明顯症狀或有眼及上呼吸道刺激症狀，如咽部不適，咳嗽等。常經6～72小時潛伏期後出現肺水腫或成人呼吸窘迫綜合征。肺水腫消退後2周左右可產生遲發性阻塞性毛細支氣管炎而出現咳嗽、進行性胸悶、紫紺和肺部口音。少數患者在吸入氣體後無明顯中毒症狀而在2周後發生以上病變。
3.輔助檢查
(1)X線示肺部紋理增多增粗，中下肺野有雲霧狀陰影，
或雙肺布滿粟粒狀陰影。
(2)血常規有白細胞和中性粒細胞增多。紅細胞和血小板也增多。
【急救治療及預防】
1.立即將患者脫離現場 靜臥保暖，吸氧以及其它對症
處理。對有密切接觸史者需觀察至少72小時，注意病情變化，
予以適當處理。
2.積極防治肺水腫
(1)吸氧 氧氣可通過50%酒精或10%矽油水溶液。
(2)早期、足量給予糖皮質激素氫化考的鬆200mg加入5%葡萄糖500ml中靜滴，或地塞米鬆10～20mg加入5%葡萄糖500ml中靜滴。以減低肺泡毛細血管通透性，減輕支氣管痙攣。
(3)肺部出現較多濕口音或咯血性泡沫痰可考慮氣管切開。
3.出現高鐵血紅蛋白血症時可用維生素C或1%亞甲藍5～6ml加入50%葡萄糖溶液中靜注。
4.抗感染治療及對症處理予以適當的抗生素控製和預防細菌感染。糾正電解質紊亂及酸中毒。
5.預防
(1)硝酸的金屬酸洗器和反應器，應裝置局部排氣罩;
硝酸反應器和管道應密閉，防止氮氧化物逸散。
(2)在空氣不流通處進行電焊時，應戴送風式麵罩。
(3)穀倉要經常通風。
硫 化 氫
硫化氫為無色臭雞蛋氣味的氣體。在石油化工、采礦、仿真絲、汽油提煉以及處理汙物，清除糞池等過程中均易發生中毒。
【毒理】
硫化氫中毒多由呼吸道吸入引起硫化氫進入體內，通過呼吸道粘膜吸收入血，被氧化為無毒的硫酸鹽、硫代硫酸鹽和小
部分硫化物，從尿中排出。未氧化的硫化氫作用於中樞神經係
統，出現一係列中毒症狀。硫化氫遇細胞色素氧化酶中的三價鐵結合，影響細胞氧化過程，致組織缺氧。硫化氫遇粘膜上的水分迅即溶解，並與鈉離子結合成硫化鈉，對眼、口腔和呼吸道粘膜產生強烈的刺激作用。
【診斷要點】
1.病史 有吸入硫化氫史。
2.臨床表現
1)急性中毒
(1)接觸低濃度硫化氫後，病人出現畏光、流淚、眼刺激痛、咽喉灼熱和癢感，角膜水腫時患者訴光源周圍有彩色光環。可有刺激性咳嗽和胸前區悶痛。
(2)吸入高濃度硫化氫後，患者可在數秒或數分鍾內發生頭暈、心悸、嘔吐、共濟失調以及驚厥、昏迷、體溫和血壓下降，同時伴有細支氣管炎或肺水腫，因呼吸麻痹而死亡。如暴露超過1000mg/m3的硫化氫濃度下，吸入極大量的硫化氫，即倒地而猝死，稱“電擊樣”中毒。
(3)嚴重中毒或多次反複中毒者，可出現神經衰弱及前
庭器官功能障礙，如頭暈，步態蹣跚、身體偏倚及閉目難立征。
2)慢性中毒經常暴露在含有硫化氫的環境下，可出現眼部刺激症狀，如結膜炎、角膜渾濁等。呼吸道刺激症狀，可引起鼻炎、氣管炎等。經常吸入低濃度硫化氫，可出現神經衰弱症狀或自主神經功能紊亂，如多汗，持久的皮膚劃痕征，四肢遠端紫紺和厥冷等。
【急救治療及預防】
1.急性中毒
(1)迅速將病人移至新鮮空氣流通的地方 有窒息者應
即行人工呼吸、給氧;維持病人有效循環，即使呼吸停止，也不可輕易放棄搶救。搶救人員須戴防毒麵具，穿隔離衣，注意自身安全。
(2)強化體內解毒功能 使用亞硝酸鈉及細胞色素C，改善組織缺氧。①3%亞硝酸鈉10～20ml，每分鍾2～3ml緩慢靜注；②細胞色素C10～30mg加入5%葡萄糖500ml中靜點；③50%葡萄糖100～200ml加入維生素C2.5～5.0g靜點。(3)積極治療肺水腫 ①速尿20～40mg肌肉或靜脈注
射;②氫化考的鬆200～300mg或地塞米鬆20～30mg加入
5%葡萄糖500ml靜點;③有心力衰竭者，可用西地蘭0.4～
0.8mg或毒毛旋花子甙K0.25mg加入25%葡萄糖20～40ml
中緩慢靜注。
(4)積極治療腦水腫①吸氧或送入高壓氧艙;②頭部冰帽;③脫水劑，如20%甘露醇250ml或25%山梨醇250ml靜脈注射或快速靜點。
(5)對症治療①眼部刺激症狀時，用2%碳酸氫鈉液洗眼，繼用2%硼酸液洗眼，再滴可的鬆眼液，每日2～4次;
②有上呼吸道刺激症狀者，用5%碳酸氫鈉噴霧吸入。
2.慢性中毒 對症處理。
3.預防
(1)在產生硫化氫的生產過程中，應加強管道密閉和廠房通風排氣。含硫的酸性工業廢水，應先用石灰處理後，再排入下水道。
(2)從事下水道、糞坑、礦井等處理作業時，要先通風，進入時戴供氧式防毒麵具，同時有人在外監護，做好急救準備。
(3)患有神經、精神疾患、內分泌係統和呼吸道疾患，
眼結膜和角膜病，慢性鼻炎和咽炎及耳鼓膜穿孔者均不能從事接觸硫化氫的工作。
氯
氯是強烈刺激性氣體，易溶於水，生成次氯酸和鹽酸。氯有阻止腐爛和除臭作用，為漂白粉等防腐劑的原料，廣泛用於工業。在化工業生產中，因設備損傷或個人防護不同，可以發生中毒;在運輸或使用氯液過程中，若鋼口密閉發生故障，可致中毒。
【毒理】
氯進入呼吸道，接觸粘膜，部分和水作用，形成鹽酸和新生態氧。鹽酸對局部粘膜有刺激和燒灼作用，引起炎性水腫，充血，壞死和肺血管痙攣;新生態氧對組織有強烈的氧化作用，並在氧化過程中可形成臭氧，對組織細胞原漿產生毒性作用。氯直接吸收後，引起迷走神經反射性心跳停頓，而出現“電擊樣”死亡。長期吸入低濃度氯，呼吸道粘膜發生進行性壞死，可繼發細菌感染，影響心肺功能。
【診斷要點】
1.病史 有吸入氯氣史。
2.臨床表現
(1)輕度中毒 接觸低濃度氯時，立即產生眼辛辣感、流淚、流涕、咽痛和幹咳等上呼吸道刺激症狀。檢查可見眼結膜、鼻粘膜和咽部等處充血。低濃度長期接觸，可引起上呼吸道、眼結膜及皮膚等方麵的刺激症狀。慢性支氣管炎多見，個別致哮喘。反複呼吸道感染，可逐漸致肺水腫，肺纖維化。患者可有疲乏、頭暈、神經衰弱及類似胃炎的症狀。可有皮膚燒
灼感、癢感及痤瘡樣皮疹或皰疹。
(2)中度中毒 出現刺激性咳嗽，可有少量咯血。同時有胸骨後胸痛、呼吸困難。患者可有頭痛、頭昏和煩躁不安、惡心、嘔吐和上腹痛等。肺部聽診呼吸音粗糙，並有散在幹口音，中上腹部可有壓痛: 如發生氯化學性肺炎，常在數小時後肺部出現濕口音，以右下葉多見，發熱38℃以上。在急性上呼吸道症狀稍好轉後，患者即感頭昏、周身無力等。在大多數病人，咳嗽、胸悶、頭昏及惡心等症狀可持續2～3周。
(3)重度中毒大量吸入高濃度的氯，可發生急性肺水腫，迅即進入昏迷和休克。吸入高濃度，可以使喉頭和支氣管發生痙攣和水腫，造成窒息，還可刺激三叉神經末梢，引起反射性呼吸中樞抑製及心跳驟停。皮膚暴露部位有灼傷性急性皮
炎。
3.輔助檢查
(1)血常規 白細胞數增加，血沉快。
(2)肝功 肝功能異常。
(3)尿常規 可出現蛋白、紅細胞和透明管型。
(4)心電圖 近一半病人可出現異常。
【急救治療及預防】
1.急性中毒
(1)立即將患者移離中毒現場，到空氣新鮮、流動的地方，及時吸氧。
(2)腎上腺皮質激素宜及早、大量和短程應用。每次地塞米鬆5～10mg或氫化考的鬆50～100mg稀釋後靜注，再以同樣劑量加入10%葡萄糖靜脈滴注，維持3～5日。
(3)解除呼吸道痙攣氨茶堿每次3mg/kg加50%葡萄糖20ml靜脈緩慢注射。或地塞米鬆5mg，異丙腎上腺素
1mg，慶大黴素8萬U超聲霧化吸入。
(4)血管活性藥物 酚妥拉明每次0.1～0.5mg/kg加
10%葡萄糖10ml，於10～15分鍾內靜脈緩慢注射，必要時6小時後可重複應用。同時應用654—2協同緩解肺水腫，減少呼吸道分泌。
(5) 心力衰竭時可用西地蘭0.4mg加入50%葡萄糖
20ml中緩慢靜注，慎用利尿劑。
(6)糾正水電解質紊亂，控製水鈉攝入。
(7)對症治療煩躁不安者給予氯丙嗪、異丙嗪或10%水合氯醛。劇咳時用異丙嗪糖漿或氯呱啶口服。呼吸道感染時加用廣譜抗生素。眼皮膚損害用生理鹽水或2%碳酸氫鈉衝洗，外用可的鬆眼藥水，皮膚上塗糖皮質激素軟膏。
2.慢性中毒
(1)停止接觸。
(2)對症處理。
3.預防
(1)生產氯和含氯產品的工廠，必須做到設備密閉，經常檢修，氯化反應器應嚴密封閉，嚴防跑、冒、漏、滴。
(2)工業生產含氯廢氣、廢水必須經回收和淨化程序後方可排出。
(3)貯放液氯的鋼瓶必須密封，注意安全運輸。
(4)加強個人防護，進入氯氣場所，一定要佩戴防毒麵
具。
一氧化碳
含碳物質不完全燃燒可產生一氧化碳(CO)。一氧化碳為無色、無臭的氣體，不溶於水，易溶於氨水。煉鋼、煉焦等過
程中，爐門和窯門關閉不嚴，煤氣道漏氣，礦井打眼放炮，如
防護不周，可吸入大量CO，發生CO急性中毒。日常生活中，家用煤氣、煤爐均可產生CO，如門窗緊閉，無通風設備，可導致急性CO中毒。
【毒理】
CO經呼吸道進入人體後，立即與血紅蛋白結合，形成碳氧血紅蛋白，CO與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大200～300倍。碳氧血紅蛋白不能攜帶氧，不易解離，使氧離曲線左移，嚴重阻礙氧的釋放和傳遞，導致低氧血症，引起組織缺氧而致全身器官和組織損傷。CO可與肌球蛋白結合，影響細胞內氧的彌散，損害線粒體功能。急性中毒，由於低氧血症，高碳氧血紅蛋白血症和CO毒性作用等共同導致多髒器損害。
【診斷要點】
1.病史 有吸入CO史。
2.臨床表現
(1)輕度中毒(血液中碳氧血紅蛋白達10%～20%)主要表現為嗜睡、淡漠、眼球轉動不靈、頭痛、頭暈、頭脹痛、惡心、嘔吐、心悸、無力或暈厥。離開中毒環境，呼吸新鮮空氣後，症狀很快消失。
(2)中度中毒(血液中碳氧血紅蛋白約30%～50%)除上述症狀加重外，主要表現為昏睡、神誌不清和淺昏迷。口唇皮膚粘膜呈櫻桃紅色。多髒器一過性功能損害等。經迅速搶救可很快蘇醒而恢複。
(3)重度中毒(血液中碳氧血紅蛋白在50%以上)除上述症狀加重外，可有突發昏迷和驚厥，昏迷可持續數小時至數天或更長，常並發肺水腫、腦水腫或腦疝而致呼吸衰竭。導
致多髒器損害，遲發性腦病，表現為急性癡呆、精神錯亂、震
顫麻痹;心髒損害表現為心律失常和心衰;肝髒功能受損或發生中毒性肝炎;腎髒受損產生血尿、蛋白尿及水腫，嚴重者致急性腎功能衰竭。CO中毒還可並發高熱、驚厥和肺炎等。
(4)慢性中毒長時間接觸CO可發生出血傾向、顱壓增高、視覺、聽力及嗅味覺障礙;長期吸入微量CO，可有頭痛、頭暈等神經衰弱症和麵色蒼白等表現。
3.實驗室檢查
1)碳氧血紅蛋白定性試驗
(1)以蒸餾水10ml加入病人血液3～5滴，煮沸後呈紅色，正常者為褐色。
(2) 何-賽法，取耳垂血2ml，加入蒸餾水2ml，再加
5%氫氧化鈉2滴，立即觀察，陽性者呈粉紅色或纓桃紅色，
陰性者為棕綠色。
2)其他檢查
(1)心電圖 表現為ST—T改變，傳導阻滯等。
(2)頭顱CT 雙側蒼白球和皮質低密度區改變。
(3)腦電圖 腦彌漫性損害。
(4)顱多普勒 腦缺氧、血流變慢、血粘度增高。
【急救治療及預防】
1.呼吸新鮮空氣、給氧
(1)迅速將病人移離中毒現場、到空氣新鮮處，解開衣扣、褲帶等。注意保溫。
(2)輕度中毒者吸純氧。中度中毒者給含5%二氧化碳的氧吸入，興奮呼吸中樞、增加呼吸量，促使碳氧血紅蛋白解離。重度中毒者用高壓氧治療，可加速碳氧血紅蛋白的解離和CO的清除，使血氧張力增高，氧彌散和組織儲氧量增加以及
增加血中氧的物理溶解量等。重度CO中毒伴呼吸衰竭、呼吸
肌和呼吸中樞麻痹時，應及早插管，應用呼吸機機械通氣和加壓給氧。必要時輸血、換血。
2.腦水腫的防治
(1)細胞活化劑和能量合劑，保護組織細胞，使腦細胞少受缺氧損傷，以及促進損傷後的修複。腦活素10～20ml加入生理鹽水或10%葡萄糖液中靜滴，每日1次，連用10日;胞二磷膽堿，每日0.25～0.5g，用5%葡萄糖液稀釋後靜滴;肌苷、輔酶A、ATP、大劑量維生素C及細胞色素C等靜滴。
(2)擴張血管、改善微循環，盡早選用複方丹參、維腦路通、右旋糖酐、東莨菪堿等應用。
(3)已發生腦水腫者，可用20%甘露醇100～250ml靜推或加壓快速靜滴，每4～8小時1次；或氫化考的鬆200～
300mg，分次靜推。
3.其他對症及支持療法
(1)補液，維持水電解質和酸堿平衡，補充能量。
(2)呼吸衰竭及心腎功能衰竭時，應積極救治。
(3)高熱驚厥和煩躁不安者，可肌注複方氯丙嗪25～
50mg，同時物理降溫，必要時行冬眠療法。
4.後遺症治療 可行功能鍛煉、理療等康複治療。
5.預防
(1)宣傳教育群眾，普及預防知識。
(2)對工廠中易產生CO的有關生產設備、必須做到密閉化、廠房應加強通風排氣。
(3)進入有CO場所中工作，必須戴防毒麵具。
(4)家庭中使用的煤氣灶、火爐等，應勤查管道，閥門有無漏氣，及時維修。
(曲立新 辛玉蓮)
第二節 金屬及類金屬
鉛
鉛是一種灰白色較軟的金屬，在工業方麵應用很廣，如製造鉛合金、蓄電池、水管、器械、焊接等。日常生活中亦有一些鉛、錫合金製成的器皿，如酒壺、酒瓶、茶壺等，及多種含鉛物質如爽身粉、白鉛粉等。急性鉛中毒多因誤服含鉛中成藥，如鉛丹、密佗僧等。慢性鉛中毒多見於生產環境、吸入含鉛的粉塵、煙塵和氣溶膠。廠礦排放含鉛廢氣、廢水和廢渣，汙染周圍大氣、水源和農作物，可危害周圍居民。長期用含鉛錫壺飲酒，小兒舔食含鉛油漆的玩具、木器、床架等，及嬰兒長期吸入含鉛的爽身粉，均可引起慢性中毒。
【毒理和病理】
鉛吸收後，進入血液循環，以磷酸氫鉛、甘油磷酸化合物、蛋白複合物或鉛離子狀態分布全身各個組織。最後大部分以不溶性磷酸鉛穩定的沉積於骨骼係統。少量存留於肝、脾、腎、腦、血液和肌肉等軟組織中。在發熱、飲酒、空腹、血液酸度增高，低鈣及口服大量氯化銨、碘化鉀等藥物時，使骨內不溶解的磷酸鉛轉變為可溶性磷酸氫鉛，短時間大量鉛排至血液中，發生急性中毒症狀或使症狀加劇。鉛進入細胞內，抑製細胞內各種含巰基的酶活性，使細胞代謝障礙和結構受損，損害全身各個係統。以造血、神經、消化和心血管係統損害為著。病理改變可有肝細胞變性、壞死，腦組織呈灶性壞死、水腫及血管損害等。
【診斷要點】
1.病史 有鉛接觸史。
2.臨床表現
(1)急性鉛中毒口內有金屬味，流涎、惡心、嘔吐，陣發性腹絞痛，頭痛，血壓升高。個別患者可發生麻痹性腸梗阻或消化道出血。嚴重者有癱瘓、昏迷及循環衰竭，可有不同程度的貧血、中毒性腎病及中毒性肝炎和中毒性腦病。
(2)慢性鉛中毒病人麵呈土黃色或灰白色，稱為“鉛性麵容”。口中金屬味、齒齦鉛線、腹脹、腹部絞痛、便秘等，鉛線常存於沿尖牙及第一臼齒的齒齦邊緣，也可見於頰粘膜上，為1mm寬的帶形成不規則斑塊，由灰藍色微點組成。病人可出現神經衰弱症狀、輕中度貧血。慢性中毒病情較重者，可發生多發性神經炎及末梢神經不全麻痹現象。
3.輔助檢查
(1)血鉛測定 血鉛增高，大於1.45μmol/L。
(2)尿鉛測定 尿鉛增高，大於0.386μmol/L。
(3)尿內糞卟啉增高。
(4)紅細胞遊離原卟啉和紅細胞鋅原卟啉增高。
(5)周圍血液內點彩紅細胞、網織紅細胞、堿性粒細胞增多;網織紅細胞超過1.42%，堿性粒細胞超過0.8%，點彩紅細胞超過300個/100萬個紅細胞。
(6)腦脊液常規 壓力增高，蛋白量增多，糖量正常，
細胞數正常或增加，多為淋巴細胞。
(7)X線檢查長骨幹骺端有密度增加的厚帶，在x線片上成一白帶，骨小梁密度增加。
【急救治療及預防】
1.急救措施
(1)洗胃 口服中毒者，立即用1～3%硫酸鈉或硫酸鎂
進行洗胃，洗胃後灌入硫酸鎂15～30g(加水)導瀉。
(2)洗胃後飲入牛奶、生蛋清以保護胃粘膜。
(3)應用鈣劑以減輕急性症狀10%葡萄糖酸鈣加入葡萄糖注射液10～20ml內緩慢靜注，每日2～4次。
2.驅鉛療法適用於慢性鉛中毒，急性中毒病人待急性症狀緩解後，方可驅鉛。
1)依地酸鈣鈉: 為驅鉛首選藥物。每日0.5～1.0g加入
25%～50%葡萄糖液40～60ml中，緩慢靜脈注射，或加入
5%葡萄糖液500ml中靜滴，也可加入2%普魯卡因2ml肌注。一療程3～4日，間隔3～4日可重複使用，一般注射3～5個療程。
2)促排靈(二乙烯三胺五乙酸):每日0.5～1.0g溶於生理鹽水中，分2次肌注，連用3日為一療程，停藥3日後，可重複使用。療程視病情和驅鉛情況而定。
3)二巰丁二鈉
(1)急性中毒嚴重者首次用2.0g，以注射用水、5%葡萄糖水或生理鹽水20～40ml稀釋後緩慢靜脈注射，以後每日1.0g，共4～5日。
(2)慢性中毒每日1.0g靜注，3～5日為一療程，間斷用2～3個療程。
3.腦水腫治療
(1)頭部冰帽。
(2)選用20%甘露醇或25%山梨醇250ml快速靜點，必要時6～8小時重複1次。
(3)腎上腺皮質激素:用氫化可的鬆200～300mg或地塞米鬆20～30mg加入5%葡萄糖500ml中靜脈滴注。
4.對症治療
(1)鉛絞痛 用10%葡萄糖酸鈣10～20ml加入葡萄糖
液20ml內，靜脈緩注;阿托品0.5～1.0mg，皮下注射;腹部熱敷。
(2)中毒性肝病肌苷0.4～0.6g，每日3次口服;能量合劑2支，每日1次，靜脈滴注。肝太樂0.2g，每日3次口服。
(3)一般支持療法 注意休息、營養，應用維生素B、
C等。
5.預防
(1)加強宣傳教育，普及衛生知識，以減少或杜絕生活鉛中毒的發生。
(2)工業生產中盡量利用低毒或無毒物質代替鉛。生產設備密閉，車間通風良好。生產環境中空氣鉛及其無機化合物濃度要控製在0.01mg/m3以下。
(3)工人定期體檢。凡有血液病、心血管疾病、肝腎疾病、精神疾病及懷孕、哺乳期婦女不宜參加鉛作業。
汞及其無機化合物
汞為銀白色液態金屬，在室溫下即能蒸發。汞蒸氣可隨氣流移動，附著力強，不易清除，為汙染環境的主要毒源。汞及其無機化合物廣泛應用於工業、木材防腐及醫藥等方麵，處理不慎可發生急、慢性中毒。
【毒理】汞蒸汽經呼吸道、汞化合物以粉塵或氣溶膠狀態經呼吸道
和消化道、皮膚等途徑進入人體。吸入汞蒸汽，有75～80%通過肺泡入血液，以腦和肺組織內貯存量最多。汞鹽被吸收後，主要分布在腎髒，其次為肝。汞的排出，主要通過腎髒和
胃腸道。進入體內的汞離子與酶蛋白的巰基結合後抑製酶的功
能，阻礙了細胞內呼吸和正常代謝；高濃度時，通過血腦屏障，損害中樞神經，出現汞毒性震顫。
【診斷要點】
1.病史有誤吸大量汞蒸氣或汞鹽粉塵，誤服或誤用汞化合物史。
2.臨床表現
1)急性中毒
(1)消化道症狀口服或吸入中毒，1小時內即可出現惡心、嘔吐、吐出物摻有血性粘液，口內金屬味，上腹部灼痛，腹瀉，嚴重者膿血便及裏急後重、甚至胃腸道穿孔，發生腹膜炎。口腔粘膜充血、水腫、壞死、溢血和潰爛。
(2)腎髒損害嚴重者，可在1～2日內發生腎壞死，出現尿少、尿閉、急性腎功不全、尿毒症，甚至死亡。輕中度者，可在4～10日出現腎髒損害。
(3)心血管病變可有創傷性休克、中毒性心肌炎，導致循環衰竭發生。
(4)呼吸道損害致呼吸道腐蝕性損傷，發生細支氣管炎和間質性肺炎。
2)慢性中毒
(1)口腔病變 齒齦微量出血，齒齦酸痛、紅腫、壓痛，
易流血。發炎的牙齦上，可有硫化汞暗藍線，稱為汞線。
(2)肌肉震顫最常見於手指、眼瞼和舌，嚴重時累及手臂、下肢和頭部，甚至全身。特點為振幅小，無節律及不對稱等，常在注射和用力時明顯，睡眠時震顫停止。
(3)精神症狀初起時表現為神經衰弱，以後病人容易激動、興奮、不安、失眠和記憶力減退等。
(4)其他 患者體重減輕，婦女月經失調等。
3.實驗室檢查
(1)尿汞測定 雙硫腙熱消化法，正常值小於0.05mg/
l；蛋白沉澱法小於0.01mg/l。明顯增高，有汞中毒的可能。
(2)血汞測定 不做常規應用，正常人血汞濃度為
10μg/l左右，與臨床不相平行。
(3)早期汞中毒者紅細胞溶解度增高，網織紅細胞稍增，白細胞減少及相對的淋巴細胞增多、幼稚淋巴細胞數增加。
【急救治療及預防】
1.急性汞中毒
1)洗胃: 口服中毒時，立即應用2%碳酸氫鈉溶液反複、徹底洗胃。忌用生理鹽水。
2)洗胃後口服或灌入生蛋白或牛奶，使蛋白質與汞結合，
延緩吸收，必須反複灌入並流出。
3)解毒劑的應用
(1)內服磷酸鈉及醋酸鈉混合劑可將升汞還原為毒性低的甘汞，應早期服用。劑量為每0.06g升汞用磷酸鈉0.324
～0.65g和醋酸鈉0.324g溶於半杯溫水中，每小時口服1次，
共4～6次。
(2)二巰丁二鈉首次2.0g，以注射用水10～20ml稀釋後緩慢靜注，以後每次1.0g，每日2～3次，共3～5日為一療程。間歇4日後，可重複應用。
(3)二巰丙磺鈉首劑量為9%溶液2～3ml，肌注。以後每4～6小時1次，每次1～2.5ml，1～2日後，每日1～2次，每次2.5ml。根據病情及尿汞量，持續治療1周左右。
(4)二巰丙醇 最初24～48小時，每4小時注射1次，
按2.5～3mg/kg肌注，以後改為每日2次，至5～7日，再減
為每日1次。2周為一療程。腎損害者不宜應用。
(5)青黴胺 每次口服0.3g，每日3次，連服5～7日。停藥2日後，開始下一療程。可用1～3個療程。
4)驅汞治療: 可合並應用透析療法，加速已結合汞的排
出。
5)抗休克治療及糾正水、電解質紊亂
6)防治腎功能衰竭
2.慢性汞中毒
(1)5%二巰丙磺鈉2.5～5ml肌注，每日1次。連續用
藥3～4日，間歇3～4日，為一療程，療程數根據病情和驅汞情況而定。
(2)鈣劑 用10%葡葡糖酸鈣或5%～10%氯化鈣10～
20ml緩慢靜注，每日1次，共注射10～20次。
(3)應用維生素A、B1及B2和維生素C等。
(4)神經、精神症狀可口服鹽酸羥嗪、氯丙嗪、泰爾登、奮乃靜等。
(5)皮膚損害者 可用3%～5%硫代硫酸鈉溶液濕敷。
(6)眼部損害 可用2%硼酸溶液衝洗。
3.預防
(1)與汞相關的工作須采用密閉操作和安裝通風、排氣設備。作業場所桌椅工具要平整，便於擦洗。
(2)注意個人防護，不在工作室內吸煙、飲食及休息、娛樂，離開時脫下工作服。
(3)汞接觸者要定期體檢，對有明顯肝、腎、神經、精神等疾患者要調離接觸汞的工作;妊娠、哺乳期婦女應暫脫離汞接觸，生育婦女不應接觸烷基汞工作。
銻
銻是一種灰色有光澤的金屬，粉塵極細，常飄浮在空氣中不易沉澱。銻可形成無機和有機化合物，銻在工業上用途很廣。在各種銻作業中因防護不當或通風設備不好，均可由呼吸道吸入中毒。醫療方麵含銻藥物的治療量與中毒量相近，易引起中毒。食入含銻器皿盛放的食物也可致中毒。
【毒理】
銻及其化合物以蒸氣或粉塵狀態經呼吸道吸入，也可由消化道吸收。藥用銻劑可由靜脈注射進入體內引起中毒，職業性中毒主要由呼吸道吸入。金屬銻的毒性比不溶性化合物大，三價銻毒性大於五價銻毒性。吸收入血後，三價銻易與紅細胞結合，主要存在於紅細胞內，以心、肺、肝內含量最高。五價銻主要存在於血漿內。銻的排泄緩慢，可在體內蓄積。銻對皮膚及粘膜有強烈刺激作用，銻可與體內巰基結合，幹擾酶的活性或破壞細胞內離子平衡，破壞組織新陳代謝，損害心、肝、腎及神經係統。
【診斷要點】
1.病史有吸入含銻煙塵、蒸氣史、或誤服含銻物質及應用銻劑史。
2.臨床表現
(1)急性中毒 急性吸入中毒可立即出現眼結膜和呼吸道刺激症狀，引起咳嗽、咳血、胸痛，嚴重者發生呼吸困難、紫紺、窒息。硫化銻及氯化銻中毒更易致肺部炎症。經口服中毒者，銻化物在消化道內形成氯化銻而致化學性胃炎及胃腸炎，表現為惡心、嘔吐、口內金屬味、腹脹、腹瀉、水樣便，可有肝腫大、黃疸，少數有中毒性肝炎，嚴重者出現腹水、肝
昏迷等。靜脈注射銻劑致中毒可損害心髒，引起阿—斯綜合
征；損害肝髒，引起黃疸、肝功能衰竭；出現高熱、劇烈頭痛、頻繁嘔吐，甚至全身廣泛性出血和煩躁不安，痙攣和昏迷等中樞神經係統症狀。銻中毒可損害腎髒，出現尿閉或血尿。皮膚接觸可產生充血性小丘疹，丘疹性膿瘡等。
(2)慢性中毒接觸氧化銻煙塵後，可有寒戰、發熱，全身無力等。口腔炎症，消化道功能障礙。可出現呼吸道刺激症狀及神經衰弱症狀。
3.實驗室檢查
(1)尿銻陽性，可做定量測定。
(2)尿中有蛋白、紅細胞、管型等。
(3)肝功異常。
【急救治療及預防】
1.一般療法
(1)吸入中毒，迅速將病人移至新鮮空氣場所，清洗沾染部位。
(2)口服中毒，立即催吐，用大量溫水洗胃，繼服蛋清、牛奶等保護胃粘膜。
(3)靜滴10%葡萄糖鹽水，並加用維生素C、口服複合維生素B等，以促進細胞代謝和加速銻劑排泄。
2.驅銻治療
(1)首選二巰丁二鈉急性中毒首劑2.0g，加入注射用水10～20ml靜注，以後每次1.0g，每日1～2次，共用4～5日;極嚴重者，首劑2.0g靜注，以後每次1.0g，每小時1次，共4～5次。慢性中毒，每日1.0g，靜注或肌注，3～5日為一療程，必要時間隔3～4日，再重複使用，可間斷應用2
～3療程。
(2)二巰丙磺鈉 5%溶液2～3ml肌注，以後每次1～
2.5ml，每4～6小時1次，1～2日後，每次2.5ml，每日1～
2次，療程1周左右。
3.對症處理
1)心動過速或過緩、頻繁早搏:常為嚴重心律失常的先兆，必須積極處理。
2)嚴重心律失常
(1)發現病人心搏停止、心音消失，立即做胸外心髒按壓;如呼吸停止，立即人工呼吸，直至呼吸，心跳恢複，及時供氧並采取其他綜合治療。