(2)應用阿托品及異丙腎上腺素和利多卡因等藥。立即靜注阿托品2mg，同時皮下注射1mg，使心率提高到每分鍾
100～120次/分，根據病情及心率、心律情況，作維持治療。阿托品為較安全而有效的藥物，其用量須根據病情掌握，以免阿托品中毒。若阿托品治療後心髒病變尚未好轉，可改用或加用異丙腎上腺素，0.5～1mg加入5%葡萄糖200～500ml內靜脈緩慢滴注，使心率維持在每分鍾100～120次/分。若以上治療後心律失常仍不能控製，可酌情用利多卡因50～100mg靜注，如有效，可每隔20分鍾重複應用或以每分鍾1～2mg靜滴維持，心律失常消失後，逐漸減量至停用。
(3)呼吸困難、哮喘者吸氧，喉水腫必要時氣管切開。抽搐時，可用10%葡萄糖酸鈣5～10ml加入葡萄糖液20～
40ml中緩慢靜注，每日2～3次。
(4)肝髒損害，靜注葡萄糖液，並用維生素B、C及複合B等。
(5)眼結合膜炎，用2%碳酸氫鈉液衝洗，再以氯黴素
等眼藥水滴眼。銻性皮炎可深1%石炭酸爐甘石洗劑，口服抗
組胺藥物，如苯海拉明25～50mg，每日3次。
4.預防
(1)在冶煉和鑄造銻合金時，應加強防護措施，避免銻中毒。
(2)醫療用藥嚴格掌握適應證、劑量，並密切觀察中毒反應。
(3)有以下疾病者，應緩用銻劑。①各種急性傳染病和發熱性疾病和活動性肺結核。②嚴重心血管疾病者。③嚴重肝病及活動性腎炎者。④營養不良及高熱、貧血病人。⑤孕婦及嬰兒在6個月內的哺乳期婦女。
(4)含銻物質妥善保管，以防誤食。
(5)不用含銻器皿盛放酸性食物或烹煮加熱食物，不用含銻食具。
鉈
鉈為白色較軟的金屬。鉈中毒大多由於內服鉈鹽引起，工業中毒則由於長期吸入高濃度鉈及其化合物的粉塵或煙霧所引起。
【毒理】
鉈及其化合物進入肺或消化道內，經血液吸收，很快分布全身，以腎、肝、骨骼及腦等組織為多，蓄積作用較強。鉈幹擾某些酶係統，對糖的有氧分解，具有明顯抑製作用，對中樞神經係統和內分泌係統影響較著。鉈的成人最小致死量約為
0.8g。主要經尿和糞排出。
【診治要點】
1.病史 有內服、吸入或皮膚接觸鉈及其化合物史。
2.臨床表現
1)急性中毒: 多表現為消化係統及神經係統症狀和內分
泌紊亂。
(1)潛伏期病人服大量鉈鹽後，常在數小時到24小時內出現嚴重的中毒症狀。
(2)消化道症狀可有惡心、嘔吐、出血性胃炎、口腔炎、齒齦潰瘍及肝髒損害等。
(3)神經係統症狀表現為感覺異常，蟻走感，四肢麻木、疼痛，肌無力或肌麻痹等。還可出現麵神經麻痹、急性鉈中毒性腦炎等症狀。
(4)精神症狀 可有遺忘綜合征。
(5)心血管係統出現心悸、心律失常、心肌損害、高血壓或休克。
2)慢性中毒:病人可有胃酸缺乏、食欲消失、衰弱。皮膚出現各種皮疹、淤斑，齒齦可出現金屬線。頭部毛發片狀脫落。多數病人有神經炎、肌肉無力、球後視神經炎等。可有肝及腎損傷，發育遲鈍等。
3.實驗室檢查
(1)硫化銨與鉈鹽反應生成黑色硫化鉈沉澱，碘化鉀與其反應生成黃色碘化鉈沉澱。
(2)尿內出現蛋白、尿糖、管型等。尿鉈增高。尿中β2
微球蛋白增高是診斷慢性鉈中毒的主要依據。尿膽原可增高。
(3)肝功能異常。
【急救治療及預防】
1.一般療法由呼吸道吸入中毒，立即脫離汙染環境。脫去汙染衣物並用溫水徹底清洗接觸部位。口服致急性鉈中毒，應立即催吐，並用1%碘化鈉或碘化鉀洗胃，隨即用清水、2%碳酸氫鈉或3%硫代硫酸鈉液洗胃，口服牛奶、蛋清
等。
2.解毒利尿，促毒物排泄 靜滴10%葡萄糖液(內加適
量氯化鉀)，以促毒物排泄。肌注5%二巰丙磺鈉2.5ml，每日
1～2次，3～5日為一療程;或用二巰丁二鈉1g，溶於20～
40ml生理鹽水內靜注，連續3日，間隔4日繼用，治療2～3
個療程。經口中毒在洗胃後，用普魯士藍每日250mg/kg，分
4次服，每次溶於20%甘露醇中，第一日同時給高劑量鉀。嚴重病人可用碘化鈉，每日0.3～1.0g，繼用硫代硫酸鈉0.6g，溶於葡萄糖溶液20～40ml內靜注，可使已吸收的鉈發生解毒，並促其排泄。
3.對症療法腹痛重者可皮下注射阿托品。周圍神經炎可用維生素B、能量合劑等。震顫麻痹症侯群，可服苯海索及左旋多巴等。
4.預防
(1)廠礦做好生產設備的密閉和工作場所通風。工作時穿戴防護用品，避免吸入或皮膚接觸。
(2)含鉈的滅鼠殺蟲藥，須有特殊標誌並妥善保管，以防誤服。
鋇
鋇是一種稍有光澤的銀白色金屬。常見化合物有硫酸鋇、氯化鋇、碳酸鋇、硝酸鋇等。工業生產中，因吸入鋇粉塵而致中毒，鋇鹽因誤服而中毒。
【毒理】
鋇及其化合物可經呼吸道和消化道進入體內，最初以肌肉中含鋇多，後則大部分轉移至骨，肝、脾、腎、心中分布少。較快從尿、糞中排泄。鋇鹽對各種肌肉有強烈而持久的刺激作
用。興奮心肌，使心肌的應激性和傳導性增強，心跳加快。嚴
重時抑製心肌興奮傳導，出現心動過緩、傳導阻滯、異位心律、室顫以至心室停搏。氣管平滑肌收縮以至痙攣，興奮子宮平滑肌引起流產、流涎、腹痛及腹瀉，肌顫、抽搐、運動障礙及肢體癱瘓以至全身癱瘓。鋇可致血清鉀含量降低，出現低鉀血症。
【診斷要點】
1.病史 有誤用鋇鹽或吸入鋇鹽粉塵史。
2.臨床表現
1)急性中毒
(1)消化係統症狀服用後口幹及惡臭，在0.5～2小時後出現口腔及食管燒灼感、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉及血性大便。嚴重者致水、電解質紊亂、休克等。
(2)神經係統症狀眩暈、耳鳴、感覺異常，重者可有進行性麻痹，肢體發麻，自四肢遠端向近端發展，甚至周身發麻，無力，四肢癱瘓，呼吸困難。
(3)循環係統症狀可出現血壓升高，以後降低，心率緩慢、心律不齊、心肌損害、心髒停搏。
2)慢性中毒病人極度軟弱，有胃腸道刺激症狀，心律不齊、心率快、血壓升高、呼吸困難、排尿障礙等。長期接觸鋇粉塵者，可有鋇塵肺。
3.輔助檢查
(1)胃內容物及糞便內可查及本品。
(2)血鉀降低。
(3)心電圖示心肌損害、心律失常等。
【急救治療及預防】
1.接觸高濃度鋇塵者 及時脫離現場並漱口，後口服硫
酸鈉。口服中毒者，先用溫水或5%硫酸鈉溶液洗胃，然後再
服硫酸鈉20～30g，導瀉。
2.嚴重者 用10%硫酸鈉10ml緩慢靜注，每隔30分鍾
1次，直至症狀消失。亦可用1%硫酸鈉液500～1000ml緩慢靜滴，連用2～3日，病情改善後，改用5%硫酸鈉200ml口服，每日2次。
3.低血鉀症時 快速、及時、足量補鉀。輕症者口服氯化鉀，每日3～6g，明顯低鉀綜合征者用5%～10%葡萄糖
500ml加入氯化鉀1.0～2.0g緩慢靜脈滴入，日量可達4～
6g。出現嚴重心律失常采用利多卡因200mg加入葡萄糖液
200ml中靜滴，保護心肌可應用能量合劑、肌苷或大量維生素
C。
4.呼吸麻痹時 應行人工呼吸，予呼吸興奮劑，必要時氣管切開。
5.慢性中毒 脫離接觸，5%硫酸鈉200ml，每日2次及其他對症治療。
6.預防
(1)含鋇生產過程中，注意安全防護，以免接觸鋇鹽或由呼吸道、消化道吸收中毒。
(2)鋇鹽及含鋇的毒鼠、殺蟲劑應嚴格保管。
(3)醫療用藥嚴格檢驗，嚴防含有鋇鹽雜質而致中毒。
鎳及羰基鎳
鎳是人體中的金屬微量元素。鎳的化合物中，羰基鎳毒性最大。鎳及羰基鎳主要自呼吸道吸收中毒。
【毒理】
鎳從呼吸道吸收很慢。鎳吸收後，分布於各組織器官，以
肺的含量最高。主要由糞便排出，少量由尿排出。鎳可激活及
抑製一係列酶，損害機體。鎳化合物有誘癌作用，引起肺、腹部及縱隔腫瘤。鎳可致接觸性皮炎。羰基鎳主要經呼吸道吸入中毒。羰基鎳吸入後，損傷毛細血管內皮細胞，使毛細血管通透性增加，間質水腫，最後至肺水腫。肝髒病變表現為肝小葉中央區瘀血、壞死。
【診斷要點】
1.病史 鎳及羰基鎳吸入史或接觸史。
2.臨床表現
(1)鎳中毒鎳可致接觸性皮炎，皮損從接觸部位開始，可蔓延全身。患者先劇癢，隨之出現丘疹、皰疹和紅斑，重者可化膿、潰爛。鎳致呼吸道症狀，表現為幹咳、咯粘痰、低熱、乏力、胸部不適。
(2)羰基鎳中毒 本品無刺激，不易覺察。吸入高濃度後，出現早發症狀，如頭痛、頭暈、步態不穩及惡心嘔吐等。經6～36小時潛伏期後，逐漸或突然發生嚴重的遲發症狀，主要表現為頻繁咳嗽、氣急、胸悶、煩躁不安、口唇紫紺、咯粉紅色泡沫痰、心率增快。患者兩肺滿布濕口音、心髒擴大，心尖搏動彌散，出現奔馬律。
3.輔助檢查
(1)血常規 白細胞增高，核左移，胞漿內出現毒性顆
粒。
(2)尿常規 有蛋白及透明管型。
(3)X線檢查 不規則散在片狀陰影。
【急救治療及預防】
1.急救措施
(1)立即脫離中毒現場，脫去汙染衣服，清洗汙染的皮
膚和毛發。
(2)靜臥、保暖、吸氧，早期足量腎上腺皮質激素，防治肺水腫。氫化考的鬆100～200mg或地塞米鬆10～20mg加入5%葡萄糖500ml中靜脈滴注，限製補液量。
(3)二乙基二硫代氨基甲酸鈉0.5g/次，3～4次/日與等量碳酸氫鈉同服以減少胃部不適，療程視病情而定，一般用至患者無中毒症狀，尿鎳降為正常為止。
2.肺水腫治療以氫化可的鬆300mg或地塞米鬆30mg加入5%葡萄糖中靜點;速尿20～40mg肌注;有心衰時，可用西地蘭0.4mg或毒毛旋花子素k0.25mg加入25%葡萄糖20
～40ml中緩慢靜注。
3.接觸性皮炎 口服抗組胺藥物，如苯海拉明25～
50mg/次，每日3次；氫化考的鬆100～200mg或地塞米鬆5
～10mg靜滴；外用30%硼酸液冷濕敷。皮損幹燥後外塗皮質激素軟膏。
4.其他對症治療
5.預防
(1)毒物生產必須密閉和濕式操作，廢氣排放前必須回收處理。
(2)工作人員工作時做好防護工作，工作後淋浴更衣，
不用於直接接觸鎳及其化合物。
(3)工人定期體檢，有過敏性疾病和肺、肝、皮膚病變者，不得從事接觸鎳及其化合物的作業。
鋁
鋁為有色輕金屬。常見的鋁化合物有氧化鋁、氯化鋁、氫氧化鋁、硫酸鋁等。鋁及其合金廣泛用於工業、生活用具及醫
療等。生產過程中工人長期吸入鋁塵可致中毒。鋁製生活用具
及醫療用藥可致鋁吸收而中毒。
【毒理】
進食含鋁食品或藥物進入消化道後，絕大部分經糞便排出，其餘可被吸收。鋁吸收後主要與血漿蛋白結合，未結合鋁可沉澱於骨、腎、肝、脾等器官中。鋁沉積於骨基質中，使成骨細胞功能降低，抑製新形成的類骨質鈣化，導致骨軟化。鋁進入腦，引起神經的纖維變性及神經原纖維的改變，引起鋁性腦病。鋁中毒引起小細胞低色素性貧血。鋁可抑製生殖係統多種酶活性，致生殖係統功能受抑。長期吸入鋁塵可致肺廣泛纖維化、鋁塵結節性改變及間質纖維化。
【診斷要點】
1.病史 有鋁的大量攝入及長期接觸史。
2.臨床表現
(1)誤服大量鋁鹽可引起口腔糜爛、胃炎、胃出血和胃粘膜壞死。
(2)吸入高濃度鋁鹽可刺激呼吸道產生支氣管炎、急性肺水腫、金屬煙霧熱。皮膚接觸可致灼傷、發生充血、水腫、水皰疹，疼痛劇烈。慢性長期吸入鋁粉可發生鋁塵肺，出現咳嗽、氣短、食欲減退、體重下降等症狀。
(3)骨軟化症 表現為全身性、廣泛性骨痛、肌痛、肌無力、自發性骨折。
(4)鋁性腦病 表現為精神、神經係統病變。如口吃、定性障礙、運動失調、記憶力減退，人格變化、步態共濟失調、運動障礙、抽搐等。重症病人可在症狀出現後6～9個月死亡。
(5)血液係統 可出現非缺鐵性、小細胞低色素性貧血，
伴網織紅細胞降低。
(6)生殖係統表現為卵巢萎縮、生育能力低下、受胎率低、病死率高。生精上皮細胞生精低下，嚴重時無精子。
(7)鋁塵沉積於皮下結締組織，損害肌纖維，鋁塵顆粒
之間形成肉芽腫樣改變，最後形成纖維化及包囊。
3.輔助檢查
(1)血鈣升高，血磷及甲狀旁腺激素降低。血清鋁升高，
常大於7μmol/L以上。
(2)血常規呈小細胞低色素性貧血，網織紅細胞減少。
(3)X線檢查肺間質纖維化，肺紋理增粗、中下肺野有細小結節陰影。
【急救治療及預防】
1.皮膚接觸鋁而發生刺激現象時應用汽油擦拭，再用植物油外敷，不用水洗。食入中毒致胃腸道反應，可口服或灌入牛乳、蛋清以保護胃粘膜，繼用2%碳酸氫鈉洗胃。
2.呼吸道吸入中毒者應給氧，必要時用二甲基矽油加入地塞米鬆及碳酸氫鈉霧化吸入。大劑量靜滴氫化考的鬆或地塞米鬆。防止發生肺水腫及肺間質纖維化。
3.應用去鐵胺每次0.3g，每周2次，靜脈給藥。該藥有潛在眼毒性，應定期眼科檢查。
4.用維生素D衍生物治療及其他對症療法
5.預防
(1)科學化水處理，可預防骨軟化。
(2)鋁作業場所應通風設備良好。
(3)鋁製炊、餐具不宜接觸酸、堿物質，減少鋁溶解。
(4)應用鋁製劑時，應確切掌握鋁的劑量。長期應用，
須作鋁血清水平檢測。
砷
砷為灰黑色固體，不溶於水。砷本身毒性極低，砷中毒主要由誤服、自殺吞服砷化合物引起。吸入砷化氫可發生嚴重及致死性中毒。飲用水中含砷量過高及醫藥和金屬冶煉等也可中毒。
【毒理】
急性砷中毒，砷化合物主要分布在肝和腎。慢性中毒，還分布於胃腸道、脾、肺等，以指、趾甲為多。砷化合物主要由腎和消化道排泄。砷化合物毒性作用是砷離子與體內酶蛋白分子中的巰基和羥基結合，使酶失去活性，幹擾正常代謝，導致細胞死亡。砷直接損害血管壁，使血管擴張，滲透性增加。長期接觸砷化合物可致皮膚癌及肺、支氣管、喉和鼻癌。
砷化氫進入血液中，95%～99%與血紅蛋白結合，抑製過氧化物酶，導致氧化物形成。引起大量溶血和血紅蛋白尿，致腎小管壞死性急性腎功能衰竭。
【診斷要點】
1.病史 有口服史及吸入史。
2.臨床表現
(1)急性中毒 口服砷化合物後，口腔、咽喉有燒灼感，口渴及吞咽困難，口中金屬味。後出現胃腸炎症狀，有惡心、嘔吐、劇烈腹痛、腹瀉。脈搏快，顏麵浮腫、頭痛、四肢麻木、尿少，有時蛋白尿。劇烈嘔吐，可致脫水、血壓下降，嚴重者昏迷，常因呼吸衰竭而致死。可並發急性腎功能衰竭，出現多發性神經炎、中毒性肝炎和心肌炎。工業生產中因吸入大量三氧化二砷粉塵致中毒者少見。主要症狀為咳嗽、胸痛、呼吸困難，頭痛，嚴重者昏迷和休克。
(2)慢性中毒 不多見。多由於砷化合物粉塵的長期少
量吸入和砷化合物汙染的水源引起。臨床表現為神經衰弱綜合征，皮膚粘膜病變和多發性神經炎。砷化物粉塵致刺激性皮炎，皮膚幹燥粗糙、毛發脫落，有丘疹、皰疹及膿瘡。皮膚呈黑色或棕黑色色素沉著，手足角化和脫皮。指 (趾)甲變厚、變脆，出現米氏線。
(3)砷化氫中毒 吸入氣體後3～7小時，驟然有畏寒、發熱、惡心、嘔吐和腰酸，隨即有血紅蛋白尿和貧血症狀。1
～2天後出現黃疸和肝脾腫大。2～3天可發生急性腎功能衰竭。
3.實驗室檢查
(1)尿砷大於2.67μmol/L;
(2)發砷大於1.33μmol/100g。
【急救治療與預防】
1.急救措施 急性口服中毒者，必須立即催吐、洗胃、導瀉，盡快排出未吸收毒物。服氫氧化鐵或雞蛋清加水一杯催吐。用活性炭混懸液或清水，反複、徹底地洗胃，後從胃管輸入50%硫酸鎂300ml導瀉。
2.解毒劑的應用
(1)二巰基丙磺酸鈉 急性中毒時，首劑為5%溶液2～
3ml肌肉注射，以後每4～6小時1次，1～2.5ml/次;1～2天後改為2.5ml/次，1～2次/日，持續治療1周左右。慢性中毒時，2.5～5.0ml/次，1次/日，肌注，連用3～4天，間歇3
～4天為1療程。
(2)青黴胺 0.2～0.3g/次，6小時1次，口服，連服3
天，停藥4天為1療程，共用3個療程。
(3)二巰基丙醇 2.5～3.0mg/kg，4～6小時1次深部
肌肉注射1～2天，第3日根據病情改為6～12小時1次，以
後1～2次/日，共用10～14日。
3.積極補液、糾正脫水 維持電解質平衡。
4.中毒性肝炎和心肌炎治療肌苷0.4g/次，每日3次口服。肝太樂0.1～0.2g/次，每日3次口服。心肌炎時用極化液每日1次靜滴。
5.急性腎功能衰竭治療滲透性利尿劑及腎上腺皮質激素的應用、血液透析療法。
6.慢性中毒者除上述巰基化合物外，還應用10%硫代硫酸鈉10ml/次，每日1次靜注，促砷排泄。
7.砷化氫中毒的治療
(1)大劑量應用糖皮質激素。氫化考的鬆300～500mg
或地塞米鬆30～50mg加入500ml液體中靜點。
(2)及早予5%碳酸氫鈉200～300ml靜滴，堿化尿液。
(3)早期用滲透性利尿劑，防止腎功能衰竭。
(4)適量輸血，改善機體缺氧狀態或換血，排除血液中的砷化氫。
8.皮膚病變治療2.5%二巰基丙醇油膏塗抹。三氧化砷皮膚灼傷時，用大量清水衝洗15分鍾以上，創麵用2.5%氯化銨液濕敷24小時後，根據病情，塗抹皮質激素軟膏。
9.其他對症處理
10.預防
(1)生產砷化物時，加強密閉、回收和局部通風。
(2)使用有機砷農藥時，加強保護，防止接觸皮膚和誤服。
(3)砷化合物應嚴格保管，以防誤服或投毒。
(4)患有上呼吸道、皮膚、周圍神經、肝、腎、胃腸道
和貧血疾患病人，不能從事接觸砷化合物工作。
(薑健閣 韓景娟)
第三節 強酸、強堿類
強 酸
強酸類主要指硫酸、硝酸、鹽酸三種無機酸。中毒主要由於經口誤服、呼吸道吸入大量酸霧，皮膚接觸而致腐蝕性灼傷引起。
【毒理】
濃酸使蛋白質與角質溶解或凝固，呈界限明顯的組織灼傷。口服者，在口腔、食管、胃粘膜出現腐蝕病變，嚴重者可穿孔。毒物呈氣體和酸霧時，產生呼吸道粘膜損害。高濃度強酸可破壞皮膚，深入皮下組織致壞死。濃硫酸有強烈的吸水性，與皮膚粘膜接觸造成腐蝕和灼傷，重者致潰瘍和燒焦狀。濃硝酸與空氣接觸，釋放二氧化氮，吸入肺內與水接觸產生硝酸，易肺水腫。濃鹽酸接觸後引起皮膚、口腔、鼻粘膜潰瘍，氣管及支氣管炎，眼瞼痙攣和角膜潰瘍。
【診斷要點】
1.病史 有誤服或接觸酸類史。
2.臨床表現 口服酸腐蝕劑後，唇、口腔、咽、食管、胃粘膜的病變常引起嚴重的局部燒灼痛，惡心或嘔吐棕色或帶血的腐爛粘膜，腹瀉、口渴、咽下困難。喉頭部有痙攣和水腫，可出現窒息。嚴重的中毒或內髒穿孔，常致虛脫與休克。吸入酸類氣體，有嗆咳、泡沫或血性痰。酸類吸收後，可致嚴重的酸中毒，表現為氣急、呼吸困難。患者皮膚與強酸接觸引起灼傷，皮膚破潰、劇痛，愈後留疤痕。強酸濺入眼內可引起
結膜和角膜損傷，患者角膜潰瘍，穿孔，嚴重者致全眼炎以至
完全失明。吞服酸類未得到及時救治的病人，常因消化道穿孔，肺炎、肝腎病變、循環衰竭而死亡。經積極救治而恢複者，可由於燒灼傷疤痕收縮，而致食管、胃的狹窄和粘連性腸梗阻等後遺症。
【急救治療與預防】
1.急救措施急性吸入中毒，應盡快離開中毒現場。吸氧、止痛，度冷丁50～100mg肌注。誤服者立即口服弱堿性溶液，促使毒物盡快排出。用氫氧化鋁凝膠60ml或石灰水
200ml口服，繼之可服蛋清水或牛奶200ml或花生油150ml，
以保護食管、胃粘膜。立即靜脈補液，每日輸液總量1500～
2500ml，維持水電解質平衡。
2.積極防治肺水腫 吞服硝酸易發生肺水腫，應及早用腎上腺皮質激素，氫化考的鬆200～300mg或地塞米鬆20～
30mg加入5%萄葡糖500ml中靜點，限製輸液量，必要時給予利尿劑速尿20～40mg肌注。
3.皮膚、眼損傷時
(1)皮膚損傷時，立即除去汙染的衣著，用大量清水衝洗傷處，並用5%碳酸氫鈉溶液衝洗，最後用生理鹽水洗滌。可外塗皮質激素軟膏。
(2)眼部損傷時，即用大量溫水或溫生理鹽水衝洗眼部，
滴入氯黴素眼水或抗生素眼膏。
4.對症治療 酌情使用抗生素，防止繼發感染。
5.預防
(1)製強酸設備車間應加強維修，防止滲漏。
(2)強酸類藥物必須嚴加管理，標記清楚，以防誤用。
(3)家庭用的去汙劑等應妥善存放，以防誤服。
強 堿
強堿主要包括氫氧化鈉、氫氧化鉀、氧化鈉、氧化鉀4種，其腐蝕作用最強。中毒多由於誤服本類藥品，或接觸或被濺灑此類堿性液後致皮膚、眼部等處灼傷和腐蝕。
【毒理】
強堿與組織接觸後，能迅速吸收組織中水分，溶解蛋白質及膠原組織，與組織蛋白結合而形成凍膠樣的堿性蛋白鹽，並能皂化脂肪，使組織細胞脫水。皂化時產生熱量可使深層組織壞死，形成較深潰瘍，嚴重者可達類三度燒傷。吸收過量強堿，超過機體的調節功能時，可發生代謝性堿中毒，亦可損害肝、腎等內髒器官。
【診斷要點】
1.病史 有口服、吸入或接觸本品史。
2.臨床表現
1)口服中毒
(1)局部症狀口腔、食管、胃有燒灼痛及壞死性潰瘍形成，腹部絞痛、嘔吐血性胃內容物，腹瀉、血便。聲音嘶啞、語言障礙及吞咽困難、消化道穿孔。
(2)全身症狀 由於劇烈疼痛，大量滲液可引起休克。發生堿中毒後，輕者惡心嘔吐及腹痛;中度可有劇烈頭痛、頭暈、手足搐搦等；重症可發生休克、昏迷。早期死亡由於休克、出血以及喉水腫，隨病情發展，中毒較深可並發吸入性肺炎、胸膜炎、心包炎等。數周後可發生遷延感染性肺炎、胃及食管狹窄。
2)眼部中毒:強堿物質灑於眼內，可發生結膜炎、結膜水腫、結膜和角膜潰瘍及壞死，嚴重者可致失明。
3)皮膚接觸強堿: 可致組織壞死，呈軟、易碎狀，與正
常組織沒有明顯的分界線。脫落後形成的潰瘍易出血，難愈合，愈後留疤痕。
【急救治療與預防】
1.急救措施
(1)口服中毒者，速給食醋、1%醋酸、大量橘汁、檸檬汁等中和。後予口服生蛋清水或其它植物油。禁忌導吐和洗胃。
(2)有手足搐搦症時，靜脈緩注10%葡萄糖酸鈣溶液。糾正水電解質平衡紊亂。
2.皮膚、眼損傷時皮膚灼傷時爭取在現場立即用大量清水衝洗，後用弱酸中和，爭取早期削痂或切痂處理。眼部接觸堿後，迅速用大量清水衝洗，不可用酸性液體以中和堿劑。
3.適當輸液糾正水、電解質紊亂及抗休克，防治腎功能衰竭，及其它對症處理。
4.預防
(1)製造強堿車間的設備，應加強檢修，嚴防滲漏。
(2)堿類藥物須嚴加管理，標記清晰，以防誤用。
(3)家庭備用去汙劑等，應妥善保管，嚴防誤服。
(孫戰力 劉建強)
第四節 有機毒物
苯
苯是無色、透明，略具芳香氣味及高度揮發性的液體。苯是重要的化工原料有機溶劑、燃料和清洗劑。工人接觸後如防護不周，可發生急慢性中毒。
【毒理】
苯主要以蒸氣形態由呼吸道進入人體，經口吞服後，消化道吸收則很完全。苯在體內主要由肝髒代謝，轉變為酚、對苯二酚及鄰苯二酚等。苯的毒性作用，主要由代謝產物酚類所引起。酚類抑製細胞核分裂，對骨髓造血細胞起抑製作用。
【診斷要點】
1.病史 苯吸入史及接觸史。
2.臨床表現
1)急性中毒
(1)輕度中毒者 可出現酒醉狀，先有興奮、麵部潮紅、眩暈、頭痛、胸悶、手足麻木、惡心、嘔吐等。也可有粘膜刺激症狀，如流淚、咽痛或咳嗽等。
(2)嚴重中度時 神誌迅即喪失，肌肉痙攣，全身抽搐、脈搏細速、血壓下降、瞳孔散大，對光反射消失。個別患者有心室顫動，甚至發生呼吸麻痹。
2)慢性中毒
(1)神經係統常見神經衰弱綜合征，部分有出汗多，竇性心動過速等植物神經功能紊亂等。極少數人有四肢末端感覺減退和麻木等表現。
(2)造血係統早期以白細胞持續降低為主，隨病情進展，出現血小板減少及出血傾向。重度中毒時，全血細胞減少，發生再生障礙性貧血。近年來，已有長期接觸高濃度苯後發生白血病的報道。
(3)皮膚長期接觸苯，可出現幹燥、瘙癢、發紅、水皰疹，有時可發生脂溢性皮炎和慢性濕疹。
3.實驗室檢查
(1)血常規在一定時期內反複化驗，白細胞和血小板持
續降低。
(2)必要時作骨髓穿刺塗片檢查。
【急救治療與預防】
1.緊急處理
(1)急性中毒者，迅即將患者移離中毒現場，呼吸新鮮空氣，注意保暖，保持安靜。
(2)口服者，立即用5%碳酸氫鈉溶液反複洗胃；肝泰樂100～200mg加入5%～10%葡萄糖500ml中靜滴，1～2次
/日，以加速與苯結合，排出體外。
2.嚴密觀察血壓、心髒情況 預防呼吸中樞麻痹及相應處理，防治肺水腫。
3.慢性中毒
(1)調節自主神經功能，治療神經衰弱綜合征。穀維素
10～20mg/次，每日3次，3個月為1療程；中藥柏子養心丸1
丸/次，每日2次口服。
(2)恢複造血功能，加強營養，防止感染等治療。
4.預防
(1)改善生產環境衛生條件，消除車間內的苯蒸氣。采用新工藝，減少苯的接觸量。
(2) 堅持執行衛生保健製度，工作場所苯蒸氣濃度<
3
500mg/m。
(3)參加苯作業前，工人應行健康檢查，不適合接觸苯者不得上崗;對苯作業工人，每年須全麵檢查1次，以期早診斷、早治療。
甲 苯
甲苯為無色易揮發液體，工業上廣泛用作溶劑，主要用於
橡膠、油漆、炸藥等工業，多由吸入引起中毒。
【毒理】
甲苯吸入體內後，氧化為苯甲酸，與甘氨酸結合形成馬尿酸由尿中排出。高濃度甲苯蒸氣，對中樞神經係統有較強的麻醉作用，重者致腦水腫。甲苯對皮膚粘膜也有刺激作用。
【診斷要點】
1.病史 有甲苯接觸史。
2.臨床表現空氣中甲苯低濃度時，3～5分鍾內出現眼及粘膜刺激症狀，表現為流淚、咳嗽、胸悶、眼結膜及咽充血等。接觸時間延長和濃度升高，可引起頭暈、頭痛、全身無力，惡心、嘔吐、感覺異常等。嚴重中毒時，中樞神經係統症狀顯著，表現為興奮或抑製。興奮者表現為躁動不安、哭笑無常，譫妄多語;抑製者表情淡漠、閉目無語或昏睡不醒。
【急救治療及預防】
(1)立即將患者移至新鮮空氣處，除去汙染衣物及皮膚上的毒物。
(2)肝泰樂100～200mg加入5%～10%葡萄糖液內靜滴，加速毒物排泄。
(3)其他對症治療。
(4)預防 同苯中毒的預防。
酚
酚又名石炭酸，是工業和醫療上應用很廣的原料，酚中毒指酚由皮膚或消化道吸收所致。若吸入大量酚蒸氣，亦可致中毒。
【毒理】
酚可迅速從各種途徑進入人體，亦可透過正常皮膚組織產
生毒性作用。酚吸收後，約有80%通過腎髒排泄，可致廣泛
腎小管壞死與不同程度的腎功衰竭。酚為細胞原漿毒，低濃度時，使細胞蛋白質呈不凝固變性，高濃度時，使蛋白質沉澱。酚對中樞神經先興奮後抑製，可抑製呼吸、體溫、血管舒縮中樞。酚對皮膚粘膜可產生麻醉和壞死，濃酚溶液使皮膚壞死且軟化，接觸處形成非化膿性幹痂。酚中毒者病情發展迅速，嚴重者於24小時內死亡。
【診斷要點】
1.病史 有內服或接觸酚病史。
2.臨床表現
1)局部症狀
(1)接觸部位的皮膚和粘膜有灼傷、疼痛、感覺喪失、糜爛、結痂、壞死。
(2)若內服可致口腔、咽喉部、食道、胃粘膜損傷，並有燒灼感、吞咽困難、惡心、嘔吐、腹痛腹瀉，嘔吐物及尿均為黑色，糞便帶血。
(3)吸入中毒者呼氣有酚味，可致喉水腫、肺水腫及肺炎等。
2)全身症狀:病人有頭暈、頭痛、無力、脈快而弱、皮膚蒼白、出冷汗、血壓下降、休克、呼吸淺慢、昏迷;或有肌震顫、抽搐、譫妄、牙關緊閉、發熱、尿少或無尿。最後可發生呼吸衰竭、急性腎衰而死亡。
3.實驗室檢查
(1)用1ml氯化亞鐵溶於尿中，若呈紫色或藍色，表明有酚化物存在。
(2)尿呈深綠色，漸變黑色，可有蛋白、紅細胞等。
(3)肝功轉氨酶升高，水電解質紊亂。
(4)腦脊液蛋白陽性。
【急救治療與預防】
1.急救處理
(1)皮膚或粘膜接觸，應迅速脫去汙染的衣物，用大量溫水衝洗，再用植物油或50%乙醇清洗，繼用清水衝洗。眼受汙染時，速用大量清水衝洗。
(2)口服中毒者須立即洗胃，用溫水或植物油充分洗胃後，可在胃內留置植物油60ml，以防殘餘酚吸收。口服牛奶、蛋清、豆漿等，以保護胃粘膜，減輕腐蝕。
2.嚴重中毒者大量靜滴5%葡萄糖生理鹽水以促進毒物排泄，給予甘露醇利尿以減輕腎髒負擔。血壓降低者，適當應用血管活性藥物;吸氧，保持呼吸道通暢，必要時氣管切開;有腎衰者早期行血液透析;多飲水，口服堿性藥物以堿化尿
液。
3.對症治療 防止感染，酌情應用強的鬆以防瘢痕形成。
4.預防
(1)本類藥品須貼特異標簽，以免誤服。
(2)勿用含酚皂液灌腸。
(3)生產和使用本類藥物時，注意防護工作，遵守規章製度。
汽油及煤油
汽油和煤油為主要碳氫化合物，呈無色或淡黃色、易燃、帶氣味的液體，在工業中應用極廣。吸入較高濃度氣體或誤服可致中毒。
【毒理】
主要由呼吸道吸入，進入血液循環，再分布到各器官。呼
吸道吸入後對肺泡有直接燒灼刺激和腐蝕作用，造成肺泡充
血、水腫和壞死，引起化學性肺炎。口服者由於化學刺激和燒灼作用，可致消化道粘膜損傷。汽油的去脂作用可損害細胞膜，使細胞內類脂平衡障礙，致腦功能受損，出現神經係統中毒症狀。汽油的氣體可增強心肌的敏感性，致心率增快或心律失常。部分吸收後的汽油經氧化後與葡萄糖醛酸結合，隨尿排出而解毒，對肝腎亦有損害。