第五章 食物中毒
第一節 細菌性食物中毒
葡萄球菌食物中毒
葡萄球菌食物中毒是由於進食金黃色葡萄球菌產生的葡萄球菌腸毒素而引起的。引起中毒常見的為澱粉食品(如剩飯、糕點、米麵)、乳及乳製品、肉、魚及蛋類等。本病以夏秋兩季發病為多，臨床征象係由腸毒素所致，與細菌本身無關，因此本病無流行傳染性。
【毒理】
食物被葡萄球菌汙染後，在室溫20℃～30℃中經5小時左右，病菌可大量繁殖而產生腸毒素，進食此種食物便可引起人體中毒。
腸毒素是一種可溶性蛋白質，耐熱力很強，經加熱煮沸
30分鍾，仍可保持毒力而致病。現已發現腸毒素的血清型有A、B、C(C1、C2)、D、E等5種，其中以A型毒素引起食物中毒最為常見，約占50%。
【診斷要點】
1.病史 有吃入可疑的汙染食物或集體發病史。
2.臨床表現 潛伏期短，約為2～6小時，多在4小時內，主要表現為明顯的胃腸道症狀。如激烈反複嘔吐、惡心、腹瀉、中上腹疼痛等。嘔吐較重，腹瀉較輕。嘔吐物可含膽汁或帶血液，腹瀉多為水樣便或粘液便。嚴重病人可發生脫水及
休克。體溫大多正常或稍有增高。
嬰幼兒對葡萄球菌的毒素耐受力弱，故病情較成人為重。病程較短，一般多於1～2日痊愈。
3.實驗室檢查
(1)嘔吐物直接塗片染色，顯微鏡下可見大量葡萄球菌。
(2)可疑食物或嘔吐物培養，可發現大量血漿凝固酶陽性的金黃色葡萄球菌，腸毒素試驗陽性，食物和嘔吐物所分離出者為同一血清型。
【急救治療及預防】
(1)輕者無須治療，重症者應給予輸液，糾正水、電解質失衡等對症處理，一般不用抗菌藥物。如有明顯菌血症，可給予有效抗生素。
(2)預防食品應保存在低溫環境，可疑或剩餘食品應加熱煮透再食。應加強對炊事人員、食品製作人員的管理，皮膚有化膿性炎症的病人，未治愈前，不能參加接觸食品的工作。
肉毒杆菌食物中毒
肉毒杆菌食物中毒是由革蘭陽性厭氧肉毒梭狀芽胞杆菌在缺氧的情況下，大量繁殖產生外毒素而致。肉毒杆菌多滋生於土壤內、魚及家畜的腸內和糞便中，或附著在蔬菜、水果上，罐頭、瓶裝食品、臘腸、火腿等被肉毒杆菌汙染，在缺氧的環境下大量繁殖產生外毒素，人們進食後可發生中毒。本病不具傳染性。
【毒理】
肉毒杆菌依其血清型不同而分為A、B、C1、C2、D、E、
F、G等8型，人類中毒多由A、B、E型毒素所致，偶可由F
型引起。
肉毒杆菌外毒素係嗜神經毒素，毒性強烈，對人的致死量
-9
為10
mg/kg，但不耐熱，在80℃中半小時或煮沸10分鍾即
可破壞。外毒素自胃腸道吸收後，阻斷周圍神經觸突，釋放乙酰膽堿，使神經肌肉接頭處傳導發生障礙，致使全身骨骼肌持續發生軟癱狀態，表現為一係列神經麻痹症狀。死亡病理解剖主要為肝、脾、腦、腎等部水腫、出血，甚至有小出血點和血栓形成。
【診斷要點】
1.病史 有進食可疑食物或傷口感染史。
2.臨床表現 潛伏期一般為6～36小時，長者可達8～10
日，潛伏期愈短，病情愈險惡。
起病突然，迅即發生中樞神經係統症狀。開始出現頭痛、頭暈、全身無力，繼之出現眼部症狀，表現為視物模糊、眼瞼下垂、複視、斜視、眼球運動障礙、眼球震顫、瞳孔散大、對光反應消失。嚴重病例可有顱神經麻痹征象，表現為吞咽、咀嚼、發音及呼吸困難，最後發生呼吸衰竭。
消化道症狀多見便秘及鼓腸，少數病人有惡心、嘔吐、腹
痛、頻繁腹瀉等。
體溫多正常，神誌始終清醒，知覺方麵不受影響。
3.實驗室檢查 對可疑食物作厭氧菌培養及動物中毒試驗確診。
【急救治療及預防】
1.早期病例 催吐後可用1∶5000高錳酸鉀溶液、2%碳酸氫鈉溶液或活性炭混懸液洗胃，並予導瀉、高位灌腸等。
2.抗毒素治療 多價肉毒抗毒素(A、B、E型) 對本病
有特效，但必須早期使用，一次足量為5～10萬單位，靜脈及
肌肉各注半量，必要時6小時後可重複一次。用前必須做過敏
試驗。
對神經肌肉阻滯的病人，建議選用鹽酸胍，每日口服15
～40mg/kg，應注意其副作用。
3.對症治療包括維持呼吸道通暢，吸入氧氣，必要時行氣管插管或人工呼吸;補液促進毒物排泄，並防止水、電解質及酸堿失衡;發生心力衰竭時及時予以糾正;給予青黴素防止並發感染等。
4.創口局部治療徹底清創，防止傷口感染，局部敷塗抗菌劑。
5.預防
(1)嚴格執行食品管理製度，對罐頭食品、火腿、醃臘食品的製造及保存應嚴格按照規定的衛生要求。
(2)可疑汙染食物，必須經過長時間的高溫燒煮，罐頭食物如有罐蓋鼓起或色香味改變者，必須煮沸後棄去。
(3)同食而未發病者應立即注射多價肉毒杆菌抗毒素
1000～2000U以防發病。
(4)不吃發酵腐敗的食品。
沙門菌食物中毒
沙門菌屬中引起食物中毒者，多見於豬霍亂杆菌、腸炎杆菌、鼠傷寒傷門菌、紐波特沙門菌、鴨沙門菌及甲、乙、丙型副傷寒沙門菌等。此菌屬可在水、乳、肉類等食品中生存較長時間，特別是病死性畜肉。沙門菌不耐熱，在100℃水中立即死亡。該菌不產生外毒素，主要是食入活菌而引起的食物中毒，該菌進入人體後，可繼續繁殖，其排出的細菌成為傳染源可傳染他人。
【毒理】
當大量致病菌侵入人體後，在腸內繼續繁殖，腸道內大量的細菌及菌體崩解後釋放出來的內毒素，對腸道粘膜及腸壁神經和血管有很強刺激，引起腸道粘膜的腫脹、滲出和運動功能失調，出現不同程度的消化道症狀。同時內毒素由腸壁吸收進入血循環後，作用於體溫調節中樞及血管運動神經，引起體溫上升及血管運動神經麻痹等有關症狀。
【診斷要點】
1.病史同一人群，在相近的時間內，進食同一可疑食物史或流行病學調查證實病原體為沙門菌屬。
2.臨床表現潛伏期一般4～12小時。潛伏期短者，病情較重。病初以發熱、頭痛、胃腸道症狀為主，兼有其他症狀，臨床表現多種多樣，可分為5種類型:
(1)急性胃腸炎型 發病突然，發熱，體溫可達38℃～
40℃以上，伴有畏寒、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉。吐、瀉嚴重者有脫水現象，如唇舌、咽喉幹燥，口渴，嚴重者可出現感染性休克。此型多見，大部分病人症狀較輕，病程亦短，約1～
4日即可恢複。
(2)類傷寒型潛伏期3～10日。病人多持續高熱，症狀類似傷寒，可有相對緩脈、頭痛、全身無力、肌痙攣及神經係統功能紊亂，胃腸炎症狀不明顯。病程約10～14日。
(3)類霍亂型 嘔吐、劇烈水瀉，可迅速出現嚴重脫水，體溫較高；重者表現有周圍循環衰竭、昏迷、抽搐、譫語等。此型病情危重，發展迅速，病程4～10日。
(4)類感冒型 發熱、畏寒、全身不適或疼痛、鼻塞、咽喉炎等表現，或伴胃腸炎症狀。
(5)敗血症型 起病突然，有寒戰、高熱、出冷汗和輕
重不一的胃腸炎症狀。一些患者可有骨髓炎、肺炎、腦膜炎等
合並症。此型少見。
3.實驗室檢查早期血培養、可疑食物及病人糞便或嘔吐物中分離出同一血清沙門菌。發病1周後，血清凝集效價增高;每周測定，如效價增高4倍以上，對診斷更有意義。
【急救治療及預防】
(1)中毒後立即催吐，繼之以0.05%高錳酸鉀溶液反複洗胃。中毒時間較長，可給硫酸鎂15～30g導瀉。吐瀉嚴重的病人，不需洗胃、催吐和導瀉。
(2)一般病例無須使用抗生素。嚴重病人應急時選用氯黴素、黃連素、喹諾酮類、頭孢唑啉等。由於近年耐藥菌株的增多，可根據致病菌的藥敏，選擇有效抗菌藥物。
(3)注意補充水和糾正電解質紊亂。鼓勵病人多喝糖鹽水、淡鹽水等。如有低鉀血症，應補充鉀鹽。如有酸中毒，應補充堿性藥物。
(4) 進行對症治療。腹痛、嘔吐嚴重者，可用阿托品
0.5mg肌注。煩躁不安者給予鎮靜劑。如有休克，進行抗休克治療。
(5)預防切實做好飲食衛生工作。肉、蛋類食品及牛奶必須徹底煮沸煮透，存放時間不可過長。煮熟食品不得接觸切過生肉的菜刀、砧板及汙染的器具。
副溶血性弧菌食物中毒
副溶血性弧菌在有鹽的情況下生長，對酸敏感，在普通醋內5分鍾即死亡。但不耐熱，加熱至56℃中5分鍾即死亡。對低溫抵抗力較強，0℃～2℃經24～48小時死亡。在海水中存活時間超過47日，在淡水中則不超過2日。可致本菌食物
中毒的傳染媒介，主要為各種水產品，如墨魚、帶魚、螃蟹、
海蜇等;其次如鹹肉、鹹蛋、麵、糕餅、蔬菜等。如人或昆蟲等沾染本菌，亦可成為傳染媒介。病後免疫力不強，可以重複感染。
【毒理及病理】
根據本菌發酵糖類的情況可分為5個類型，各型對人和動物均有較強的毒性，在特種瓊脂平板上呈溶血者，有致病性穿透腸上皮細胞的能力，並有細胞、心髒毒性作用等。
本菌食物中毒主要表現為小腸炎而出現一係列症狀。病理改變多在十二指腸、空腸、回腸上部，可波及整個小腸，甚至回盲部。病變部粘膜下組織高度水腫，並侵及肌層及漿膜。腸係膜淋巴結有急性炎症，肝髒可呈脂肪變性，脾及腎上腺也可發現病變。
【診斷要點】
1.病史夏秋季節，有進食水產品、鹹菜等帶有副溶血性弧菌的食物史。
2.臨床表現 潛伏期最短1小時，最長4日，一般在10
～20小時。多表現為突然起病，先瀉後吐，腹瀉物呈血水樣較其他食物中毒多見，或水樣膿血便;腹痛多在上腹部、臍部、回盲部，常呈陣發性絞痛。體溫在38℃～38.5℃，亦有不發熱者。重症後期常有脫水、血壓下降、神誌不清、麵色蒼白或青紫等休克症狀。
本菌散發性中毒常被誤診為菌痢。本菌食物中毒裏急後重較菌痢輕，腹痛較重，一般多在臍周，而菌痢腹痛多在左下腹或中下腹。發熱一般不如菌痢嚴重，但常有寒戰，且出現較遲。脫水較菌痢多見，循環障礙等中毒表現一般比較嚴重。白細胞數及中性粒細胞百分數都較菌痢高。
3.實驗室檢查 糞便內可檢出白細胞、紅細胞或有膿細
胞。病程第一日常能培養出副溶血性弧菌，第二、三日大多轉為陰性。病人血清對本菌凝集時間出現較早，中毒初期1～2日凝集效價較高，一般為1∶40～320，1周後顯著下降或消失。
【急救治療及預防】
(1)臥床休息，適當飲入口服補鹽液;靜脈輸液以糾正水及電解質失衡，必要時適量輸血。
(2)輕症病人可不用抗菌藥物，較重者可選用複方甲基異口唑，阿米卡星、慶大黴素、氯黴素、諾氟沙星等。
(3)進行支持及對症治療。腹痛者可口服顛茄合劑或肌注阿托品，成人每次0.5mg，小兒每次0.01mg/kg。有休克時應迅速搶救。煩躁不安或驚厥時，可選用苯巴比妥、水合氯醛、安定等鎮靜藥物。
(4)預防 宣傳有關預防副溶血性弧菌食物中毒知識。海產品食前應用淡水反複衝洗，吃時煮熟、煮透，再加適量食醋。裝海產品的盛具、處理用具及接觸海產品的手應洗淨擦幹再接觸其他食品。消滅蒼蠅、蟑螂及鼠類，切斷其帶副溶血性弧菌的危害。
致腹瀉性大腸杆菌食物中毒
致腹瀉性大腸杆菌(E.coli)為革蘭陰性杆菌，屬於大腸杆菌菌屬中一部分血清型菌株，能汙染食物和水，使人發生食物中毒。此菌的特性是不耐熱，加熱60℃，15分鍾即可死亡;在自然界生存力較強，在土壤、水中可存活數月，在低溫(4℃以下)則休眠而不發育，至4℃以上，又開始繁殖。此菌株約數十種血清型。
【毒理】
致病性大腸杆菌產生毒素與不產生毒素均能侵襲、粘附腸粘膜，使之損害，引起不同腹瀉等特征。一般可將之分為產腸毒素性大腸杆菌 (ETEC)、腸道致病性大腸杆菌(EPEC)、腸道侵襲性大腸杆菌 (EIEC)、腸道出血性大腸杆菌
(EHEC)及腸道聚集性大腸杆菌(EAEC)五種類型。
【診斷要點】
1.病史 有進食染菌食物史。
2.臨床表現
(1)急性胃腸炎型 潛伏期6～72小時，一般為10～15日。主要由ETEC所引起，常表現為腹瀉、上腹痛和嘔吐。糞便呈水樣或米湯樣，每日4～5次。部分患者腹痛較為劇烈，可呈絞痛。吐、瀉嚴重者可出現脫水，乃至周圍循環衰竭。有發熱(38℃～40℃)、頭痛等。病程3～5日。
(2)急性菌痢型潛伏期48～72小時。主要由EIEC引起，表現為血便，粘液膿血便，裏急後重、腹痛、發熱，部分病人有嘔吐。發熱，體溫38℃～40℃，可持續3～4日，病程
1～2周。
3.實驗室檢查分離培養確定是不是大腸杆菌。血清學試驗包括病人吐瀉物或可疑食物分離出的大腸杆菌的血清分型試驗和患者中毒初期及恢複期血清凝集效價的動態觀察。恢複期血清凝集效價明顯升高。
【急救治療及預防】
(1)無嘔吐或嘔吐較輕的病人立即催吐，或用1∶5000高錳酸鉀洗胃;洗胃後給予30～50g活性炭混懸液灌入吸附毒素。同時用甘露醇或硫酸鈉導瀉。
(2)口服補鹽液或靜脈輸液以維持水和電解質平衡。據
脫水程度、電解質缺失種類、有無酸中毒及尿量、血壓確定輸
液的成分和速度。
(3)輕症可不用抗菌藥物;較重者可選用有效抗生素如氯黴素、呋喃唑酮、複方磺胺甲口唑及諾氟沙星等。由於大腸杆菌易產生耐藥性，有條件應做藥敏試驗以指導治療。
(4)對症治療 腹瀉較重者可適當應用止瀉劑如活性炭、
鞣酸蛋白等；腹痛過劇時可用阿托品、顛茄酊、山莨菪堿等;
煩躁不安或有抽搐者可給鎮靜劑安定、苯巴比妥；注意防治休克。
(5)預防注意個人飲食衛生，飯前便後徹底洗手，不吃未經加熱煮透的食品，餐具、廚具須在用後洗淨、晾幹，並注意防止水源汙染，消滅蒼蠅、鼠類、蟑螂等。
誌賀菌食物中毒
誌賀菌屬通稱痢疾杆菌，革蘭染色陰性，分為誌賀、福氏、鮑氏、宋氏四群，39個血清型。病菌存在於病人及帶菌者的糞便中，在外界生活力較弱，陽光下30分鍾可被殺死，在30℃水中存活20天，於牛奶、水果、蔬菜中可生存1～2周，在冰塊中能生存3個月，加熱58℃～60℃經10～30分鍾即死亡。病菌對外界抵抗力的強弱，依次為宋氏、福氏、鮑氏菌及誌賀。
【毒理】
本菌有較強的致病性，首先對大腸粘膜上皮細胞具有吸附和侵襲力，細胞毒素造成粘膜的破壞、壞死和脫落形成潰瘍。病變一般淺表，很少超過粘膜下層，進入的病菌被網狀內皮係統的巨噬細胞所吞噬。病菌的腸毒素使腸壁通透性增加，引起腹瀉。毒素作用於腸壁植物神經，使腸道功能紊亂、腸蠕動功
能失調和痙攣，發生腹痛、裏急後重，嚴重者出現水、電解質
紊亂和酸堿失衡。
【診斷要點】
1.病史有進食可疑被汙染的食品或接觸病人及帶菌者史。
2.臨床表現 潛伏期6～24小時，一般為10～20小時。突然出現劇烈的腹痛、嘔吐、頻繁腹瀉，初期部分或全部為水樣便，以後在便中混有血液和粘液，有裏急後重、畏寒、發熱，體溫高者可達40℃以上，有的病人出現痙攣。在病後1～
2日內，可從患者糞便中分離出誌賀菌。
3.實驗室檢查從剩餘食物、病人吐瀉物分離誌賀菌，進行群和菌型的檢查。分離出的菌株製成抗原與患者發病初期和恢複期(1～2周)血清進行定量凝集試驗，恢複期凝集效價比初期顯著升高有診斷意義。
【急救治療及預防】
(1)臥床休息，腸道隔離至症狀消失後1周或2次糞便培養陰性。飲食流質半流質為主，勿過早進食刺激性和多渣食物。
(2)應用抗菌藥物治療。磺胺脒(SG)和磺胺增效劑(TMP)的複合片劑為首選藥物;亦可選用氯黴素、磷黴素鈣等。
(3)一般對症和支持治療。
(4)預防對病人和帶菌者應進行隔離，予以徹底治療;注意環境、個人衛生，不飲生水，不食腐敗變質食物和不潔瓜菜、水果;養成飯前便後洗手的習慣。
變形杆菌食物中毒
變形杆菌為革蘭陰性杆菌，引起食物中毒者有普通變形杆菌、莫根變形杆菌及奇異變形杆菌，在自然界分布廣泛，主要分布在自然界的水和土壤中。本型食物中毒主要由於食物被大量變形杆菌汙染所致，而食品帶菌率的高低與食品的新鮮度、運輸及貯存的衛生條件密切相關。本菌在人及動物腸道內的帶菌率及食品的染菌率在夏秋季較高。
【毒理】
大量變形杆菌在人體內的生長繁殖，是構成食物中毒的主要因素。變形杆菌能分解蛋白質，使葡萄糖發酵，產酸、產氣;在食品中能產生腸毒素，並使蛋白質中組氨酸脫羧而成為組胺，從而引起有關的臨床症狀。
【診斷要點】
1.病史 有進食可凝汙染細菌的食物史。
2.臨床表現 潛伏期為3～20小時。突起腹痛、腹瀉、惡心、嘔吐、發冷、發熱、頭暈、乏力、肌肉酸痛等。重者有脫水、酸中毒、血壓下降、驚厥、昏迷。腹痛劇烈，多呈臍周的劇烈絞痛或刀割樣疼痛。腹瀉多為水樣便，一日數次至10餘次。體溫38℃～39℃，少數病例有微熱。病程1～3日，多在24小時內恢複。莫根變形杆菌還可產生過敏反應，潛伏期
0.5～2小時，表現為皮膚潮紅、頭痛、蕁麻疹、醉酒狀態等。
3.實驗室檢查 糞便培養變形杆菌陽性，血清凝集抗體升高。
【急救治療及預防】
(1)對於重症病人可選用抗生素治療。首選氯黴素或丁胺卡那黴素，次選慶大黴素。氨口青黴素對奇異變形杆菌有
效，症狀消失後停藥。
(2)有過敏反應者以抗組胺類藥物治療為主，嚴重者選用地塞米鬆、氫化可的鬆等。
(3)對症治療，必要時補液和給解痙劑等。
(4)預防: 注意飲食衛生，食物充分煮熟，魚類產品需加強衛生管理。在食品的貯存、運輸及加工過程中，防止與土
壤或不淨的水接觸。
(崔鳳芹)
第二節 真菌性食物中毒
真菌種類極多，廣泛分布於生活環境中，人一旦進食大量有毒真菌寄生的食品，即可發生急、慢性中毒;有些黴菌毒素，可使動物致癌。下麵論述常見的真菌性食物中毒。
黴變甘蔗中毒
黴變甘蔗中毒多發生於兒童和青年，常能危及生命或留有神經係統後遺症，病死率在10%以上，重症可達40%。尤其是未完全成熟的甘蔗，含糖量低，更有利於黴菌生長、繁殖。
【毒理】
黴變甘蔗中毒的病原菌是節菱孢黴菌，其產生的毒素是
3—硝基丙酸(3—NPA)，為一種神經毒素，進入人體後迅速吸收，短時間內引起廣泛性中樞神經係統損害，幹擾細胞內酶的代謝，增強毛細血管的通透性，從而引起腦水腫、腦疝等。嚴重者導致缺血壞死，出現各種有關的局灶症狀。
【診斷要點】
1.病史 有進食黴變甘蔗史。
2.臨床表現 潛伏期10分鍾～48小時，一般2～5小時。
潛伏期起短病情越重。
輕者有頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，偶有黑便。部分病人有眩暈、視物障礙，不能站立或坐，一般可以較快恢複。
重者胃腸道症狀加劇，出現中樞神經係統病變的症狀如陣發性或強直性抽搐，意識不清，運動性失語，抽搐時眼球向上凝視，瞳孔擴大或縮小，腱反射亢進等。抽搐每次持續1～2分鍾，每日數次至10餘次不等;抽搐後進入昏迷，多於病後
1～3日死亡，死亡原因主要是呼吸衰竭。重症及死亡者多為兒童。
重症幸存者多留有嚴重的神經係統後遺症，如痙攣性癱瘓、語言障礙、吞咽困難、眼球同向偏視、大小便失禁及四肢強直
等。
3.輔助檢查顱腦CT輕者大都正常，重症病人在亞急性期可見雙側蒼白球、殼核、尾狀核、豆狀核等部位呈現低密度區，間以片狀出血;後期可見彌漫性腦萎縮。腦電圖可有廣泛的輕、中度異常。
【急救治療及預防】
(1)早期中毒者應立即催吐，隨即進行洗胃，每次用
1∶5000高猛酸鉀溶液300～500ml，兒童用10～20ml/kg洗胃;亦可用活性炭50g混懸液灌入吸附毒素，並以硫酸鈉或甘露醇導瀉，必要時行結腸灌洗。
(2)消除腦水腫和改善腦血循環。靜脈應用20%甘露醇，速尿和50%葡萄糖與脫水劑交替使用，有助於控製腦水腫的發展。適當應用腦細胞活化劑如胞二磷膽堿、腦活素、細胞色素C等，以保護腦組織，防止或減少後遺症。
(3)有驚厥、抽搐時，適當給予鎮靜劑如苯巴比妥(魯
米那)、安定等，小兒亦可用水合氯醛灌腸。
(4)適當補充液體防止脫水，糾正酸中毒及電解質紊亂，
並應用抗生素預防繼發感染。
(5)重症腦水腫者可應用高壓氧療法以提高血氧含量，
減輕症狀。
(6)預防 改進甘蔗的貯藏方法，不吃黴變甘蔗。
黑斑病甘薯中毒
甘薯儲藏不當，可因黑斑病作用而引起薯塊黴爛、發硬，表麵稍凹陷，有圓形或不規則的黑色斑塊，食之味苦，食後可引起中毒。因黑斑菌及其所產生的毒素能耐高熱，一般水煮、蒸烤都不能破壞其毒性，故進食生、熟黴變甘薯，均可發生中毒。
【診斷要點】
1.病史 有進食黴變甘薯史。
2.臨床表現 潛伏期24小時內。輕者主要表現為頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉；重者可出現肌肉震顫和痙攣、瞳孔散大、嗜睡、昏迷，3～4日後體溫升高，最後死亡。
【急救治療及預防】
(1)早期催吐、洗胃、導瀉、清腸、排出未被吸收的毒
物。
(2)靜脈輸液促進毒物排泄並行對症治療。
(3)預防 做好宣傳工作，病變嚴重的薯塊應棄之；病
變不重的可挖去病變部皮肉，浸泡後煮熟作飼料。
黃曲黴毒素中毒
黃曲黴毒素是黃曲黴和寄生曲黴的代謝產物，主要汙染糧油及其製品，如花生、花生油、玉米、大米、棉籽等。黃曲黴毒素耐熱，一般烹調加工溫度很少破壞，易溶於油，在水中溶解度低。
【毒理及病理】
黃曲黴毒素急性毒性作用主要損害肝髒，其病理表現為肝髒的急性損害，如肝細胞核腫脹、肝細胞脂肪變性、肝髒出血、壞死及膽管上皮和纖維組織增生。同時，腎髒也可受損害，主要表現為腎曲管上皮細胞變性、壞死，有管型形成。
【診斷要點】
1.病史 有進食黴變食物史。
2.臨床表現前驅症狀為短時間的發熱、嘔吐等。急性中毒主要引起肝腎髒器損害、食欲減退、肝髒腫大壓痛、脾髒腫大，甚至出現黃疸、腹水、血尿等。此外，尚可表現為心髒擴大及肺水腫、痙攣、昏迷等，重症1周左右死亡。慢性中毒動物實驗結果可致肝癌、腎癌等。
【急救治療及預防】
(1)早期中毒者立即行催吐、洗胃、導瀉及灌腸治療使未被吸收的食物殘渣盡快排出。
(2)主要是針對中毒性肝病的處理。
(3)注意糾正水電解質平衡紊亂及對症處理。煩躁不安者應給鎮靜劑，嘔吐或腹痛者給予阿托品或普魯本辛。
(4)應用抗真菌藥物如二性黴素B，以0.1mg/kg/d開始，漸增至1mg/kg/d，可每日或隔日1次。療程總量依病程而定。還可用灰黃黴素、製黴菌素等。
(5)預防 防止糧食黴變，作物收獲後迅速用日光曝曬
或烘幹機使其幹燥。紫外光可使黃曲黴毒素破壞，因此玉米、大米等糧食粉碎後在太陽光下曝曬可除去部分毒素。
臭米麵中毒
臭米麵是我國北方各省區的群眾將玉米、高粱米、小米等糧食以水浸泡發酵後製成的一種食物，呈灰白或微黃白色，微臭而帶酸味。臭米麵中毒多發生在西北各省區，均是由食用晾曬3天以上的臭米麵所引起。死亡率較高。
【毒理及病理】
可能是串珠鐮刀菌和青黴菌屬黴菌的毒素所引起。此毒素耐熱，易溶於水及乙醇中，毒性強烈，通常烹調方法不能將其破壞。
病理變化主要為腦神經細胞的腫脹、變性、壞死，神經膠質細胞結節形成及腦水腫;肝腎和心肌等實性髒器的變性壞死;胃腸道及全身各髒器的廣泛性小出血。
【診斷要點】
1.病史 有進食臭米麵食物史。
2.臨床表現 可在進食後立即發生，亦可在進食1～2日後方發病。多出現胃腸道症狀如嘔吐、腹痛、腹瀉等。嘔吐物為咖啡色，大便帶粘液或膿血便，可見頭痛、頭暈、精神不振。病後2～3日出現肝髒腫大及功能異常、黃疸、蛋白尿。重者出現神經症狀如煩躁、抽搐或昏迷、黃疸加重、全身出血、血壓下降、肝腎功能衰竭而死亡。
3.實驗室檢查必要時可將剩餘臭米麵食物作真菌檢查及動物試驗。
【急救治療及預防】
(1)中毒病人應行催吐或洗胃、導瀉措施。
(2)重點防治中毒性腦病、肝病和腎病，進行對症治療，
搶救治療同餐者。
(3)晚期由於全身衰竭，常可繼發呼吸道及泌尿道的感染，故應積極防治感染。
(4)預防 改變食用臭米麵的飲食習慣，並做到臭米麵
製成後立即食用，不要晾曬保存。
黃變米中毒
大米在貯藏時，含水量過高(>14%～15%)，並被真菌汙染便可發生黴變，使米色變黃，稱為黃變米。黃變米中毒主要見於大米，也可發生在小麥和玉米。
【毒理】
主要由青黴菌、枯草黴菌等引起，其所產生的毒素稱為黃綠青黴素，屬神經毒，毒素可選擇性地抑製脊髓及延腦的運動神經元，引起進行性上升性麻痹，毒素亦可損害肝髒。中毒致死原因由於呼吸中樞抑製所致的呼吸衰竭。
【診斷要點】
1.病史 有進食黃變米史。
2.臨床表現急性中毒主要表現為中樞神經麻痹，開始為下肢癱瘓，以後可發生進行性上升性麻痹，出現膈肌和心髒麻痹、心髒擴大，最後由於呼吸麻痹而死亡。此外，尚可有嘔吐、抽搐、共濟失調及昏迷等征象。慢性中毒常出現溶血性貧血，停食後逐漸恢複。
【急救治療及預防】
(1)盡快催吐、洗胃、導瀉或灌腸。
(2)對症治療，積極搶救。貧血者可少量多次輸血，必
要時應用抗生素預防感染。
(3)預防 采用物理及化學的方法預防真菌的生長及產毒；將大米再精製加工，去掉糠及加熱均可使毒性有不同程度
的降低。
(崔鳳芹 王吉風)
第三節 植物性食物中毒
毒蕈中毒
毒蕈又稱毒蘑菇，某些有毒蕈類的外觀與無毒蕈類相似，
易誤食而中毒。
【毒理及病理】
不同類型的毒蕈含有不同的有毒成分，但一種毒蕈可能含有多種毒素，一種毒素又可能存在於多種毒蕈中。主要的毒素有以下幾類:
1.毒蕈堿是類似乙酰膽堿的生物堿，毒性極強，有拮抗阿托品的作用，經消化道吸收後，興奮副交感神經係統，引起血壓降低、心率減慢、增快胃腸平滑肌的蠕動、瞳孔縮小及促進腺體分泌等。此外，有的毒蕈還含有一種類似阿托品作用的毒素，中毒後表現為阿托品中毒症狀。
2.血液毒素如鹿花蕈中所含的馬鞍蕈酸，可引起溶血，使大量紅細胞破壞，出現貧血、黃疸、血紅蛋白尿、肝腫大等急性溶血現象。
3.神經、精神毒素如發紅毛繡傘、紅網牛肝蕈、光蓋傘屬中某些蕈類含有毒蠅堿、蟾蜍素、光蓋傘素和致幻素等毒素，能引起精神異常及幻覺等。
4.原漿毒素 主要有毒肽和毒傘肽兩大類，均屬極毒，
毒性穩定，耐高溫、耐幹燥，一般烹調不破壞。此種毒素常見
於毒傘、白毒傘、褐磷小傘和鱗柄白毒傘等毒蕈，可侵害肝、腎、心、腦、神經係統，而對肝髒損害最大。
病理改變顯示肝髒顯著縮小，切麵呈檳榔狀，顯微鏡檢查
可見肝細胞大片壞死，肝細胞索支架塌陷，肝小葉結構破壞，
肝竇擴張，星形細胞增生，或有肝細胞脂肪變性。
【診斷要點】
1.病史 有進食毒蕈史。
2.臨床表現誤食毒蕈後的中毒表現較為複雜，常以某一係統的症狀為主，或兼有其他症狀。一般常分為以下幾類:
(1)胃腸炎症狀 潛伏期較短，一般在進食後10分鍾～
2小時發病。輕、中度中毒者，出現惡心、嘔吐、上腹不適;較重的病人可有腹痛、腹瀉，大便為水樣便，便中有粘液及紅細胞，無裏急後重。重症者可出現水及電解質失衡，部分病人可有發熱。經積極治療恢複較快。
(2)毒蕈堿樣症狀含有毒蕈堿的毒蕈中毒時，可出現流涎、流淚、多汗、血管擴張、血壓下降、心率變慢、腸蠕動加強、瞳孔縮小、支氣管痙攣、肺水腫等，最後可因呼吸道阻塞或呼吸抑製而死亡。必須嚴密觀察，及早救治。
(3)阿托品樣症狀 有些毒素含有類似阿托品樣作用的
毒素，可出現瞳孔散大、心動過速、興奮、狂躁、驚厥、昏迷等。
(4)神經、精神症狀 可出現幻聽、幻覺、躁狂、譫妄、精神躁狂、精神抑製等。如紅網牛肝蕈及毒蠅傘中毒可引起矮小幻視、迫害妄想，類似精神分裂症，多能自行恢複。
(5)溶血症狀 因誤食鹿花蕈等所引起。潛伏期較長，
一般為食後6～12小時發病。除引起胃腸道表現外，尚有溶血