第六章藥物中毒
本章重點介紹有關常見的藥物中毒
第一節 鎮靜、催眠、抗精神失常及抗癲口、抗驚厥藥
巴比妥類
本類藥主要用於鎮靜、催眠及抗驚厥、麻醉等，應用甚廣。依照其起效時間和作用持續時間，分為長、中、短和超短效4類(表6—1)。因意外或故意過量攝入常致死亡，一般攝入催眠量的5倍即可中毒;致死量為苯巴比妥6～10g，異戊巴比妥、戊巴比妥和司可巴比妥2～3g。
【毒理】
本類藥物對中樞神經係統具有普遍性抑製作用，大劑量可直接抑製延髓呼吸中樞，導致呼吸衰竭;並可抑製血管運動中樞，損害毛細血管，使周圍血管擴張，毛細血管通透性增加，血壓下降，導致休克。對全身神經肌肉組織具有抑製作用，使胃腸道和尿路平滑肌鬆弛，胃腸運動減弱。對心髒有負性肌力作用，使心肌收縮力減弱，心排血量下降。抑製體溫調節中樞，引起過低溫。
本類藥物中毒後，可由於呼吸衰竭、休克、及長時間昏迷引起的肺水腫、肺不張而導致嚴重後果。
【診斷要點】
表6—1 巴比妥類藥物分類及藥物動力學性質
開始作用名稱
時間
作用持續
時間
代謝及排泄
出現昏迷時血
內藥物濃度
超短效類
硫噴妥鈉
(Sodiumthiopen-
tal)
30秒以內 30～45分鍾 全部由肝代謝 8mg/L
短效類
司可巴比妥
(secobarbital)
15～20分鍾 2～3小時
絕大部分由肝迅速破壞
10mg/L
中效類
異戊巴比妥
(amobarbital)
戊巴比妥
(pentobarbital)
15～30分鍾 3～6小時 大部分經肝代謝
20mg/L
15mg/L
長效類
苯巴比妥
(phenobarbital)
巴比妥
(barbital)
30～60分鍾 6～8小時
部分以原形經腎緩慢排泄，可延續6日以上
80mg/L
1.病史 有誤服或應用大量巴比妥類藥物史。
2.臨床表現 主要特點是中樞神經係統、呼吸和心血管係統抑製，症狀出現時間決定於攝藥種類，見表6—1。
(1)中樞神經係統 輕、中度中毒時有眩暈、頭痛、語言遲鈍、思維紊亂、共濟失調、欣快或嗜睡。重度中毒者昏迷，伴深反射消失、肌張力弛緩、呼吸淺慢及不規則、停止。瞳孔早期縮小，晚期因缺氧而散大，對光反射消失。
(2)呼吸係統 輕度中毒時，呼吸正常或略減慢；若短
效巴比妥類藥物中毒早期可致肺水腫。重度中毒時，呼吸中樞受抑製，呼吸變淺、變慢及不規則，或呈潮式呼吸、紫紺，甚至呼吸衰竭，尚可並發墜積性或吸入性肺炎。
(3)心血管係統常見低血壓，嚴重者休克。出現組織低灌注表現，如皮膚濕冷發紺，血壓下降，少尿或無尿。
(4)消化係統輕度中毒者可有惡心、嘔吐。嚴重者發生中毒性肝炎，表現為黃疸、出血及肝功能損害。
(5)皮膚損害對本類藥物有過敏反應者，可出現各種形態的皮疹，如猩紅熱或麻疹樣皮疹。
3.實驗室檢查胃內容物、嘔吐物、血液及尿液檢查有巴比妥類藥物並可測定其濃度。
【急救治療及預防】
1.排除毒物，減少吸收並加速清除
(1)洗胃、導瀉對服藥後12小時內來診者均應進行洗胃，洗胃液首選活性炭混懸液、1∶5000高錳酸鉀溶液或大量溫水，洗胃完畢後再注入活性炭30～50g的混懸液至胃中，並灌入硫酸鈉30g導瀉，以促進藥物排出，但忌用硫酸鎂導瀉，因鎂的吸收可加重呼吸中樞抑製。深昏迷者在洗胃前應先行氣管插管，以保護氣道。
(2)輸液、利尿並堿化尿液對於長效巴比妥類藥物中毒，如病人腎功能良好，可采用靜脈大量輸液及利尿劑，以促使藥物盡快排出。成人一般每日靜滴液體3000～4000ml，同時用20%甘露醇每次按1g/kg靜脈快滴，每4～6小時1次;或選用速尿每次40～60mg靜注。並注意補充電解質。
堿化尿液有利於長效巴比妥類藥物由周圍組織釋出並經腎髒排泄，常采用5%碳酸氫鈉或11.2%乳酸鈉，使尿變為堿
性。方法為5%碳酸氫鈉100～125ml靜滴，而後每2～4小時
重複半量，直至尿pH達7.5～8.0。在堿化尿液過程中，應定期檢測尿pH及血清電解質，以調整輸液成分，同時注意尿排出量，量出為入，防止發生心衰和肺水腫。
(3)血液透析和血液灌流可排除積蓄體內過多的分子量小的巴比妥類藥物，加速毒物清除，並對中毒並發的高血鉀、酸中毒、尿素氮及非蛋白氮的增高、心衰、肺水腫者效果顯著。血液透析能有效地增加長效類藥的清除，縮短血漿半衰期和昏迷時間，而中、短效類則應選用血液灌流。
2.低血壓者 首先靜脈輸注5%葡萄糖鹽水或706代血
漿、右旋糖酐40等。如血壓仍不升，應給予多巴胺、間羥胺等升壓藥物;應用多巴酚丁胺靜滴，維持收縮壓在12～13kPa(90～100mmHg)為宜。
3.應用納洛酮因納洛酮為嗎啡衍生物，是一純粹的阿片受體拮抗劑。而本類藥物中毒時中樞神經受抑製，體內內啡肽增加，而納洛酮與之競爭阿片受體，從而使病人的昏迷和呼吸抑製趨於改善，效果明顯。方法:0.4～0.8mg肌注或靜注，10～15分鍾重複一次，若無改善，加大劑量。成人每日最大量可至2mg，12歲以下以0.2mg為宜。
4.對症及支持治療重症者首先注意保持氣道通暢，給予吸氧，必要時行氣管插管、人工通氣;適當保溫，糾正過低溫;長期昏迷病人應定期翻身，防止褥瘡及墜積性肺炎;注意預防感染，並維持水、電解質及酸堿平衡等，一般不主張應用中樞興奮劑，出現皮膚損害時作相應處理。
5.預防防止誤服或過量服用本類藥物，注意長期服用產生的蓄積中毒現象。肝腎功能不全者，慎用本類藥物。與抗抑鬱藥同用時，劑量應減少。
苯二氮口類
苯二氮口類是應用最廣泛的鎮靜催眠藥，還常被用於抗癲口、抗驚厥及全身麻醉等。長期服用可產生依賴性或成癮，突然停藥可產生戒斷症狀。常用的有地西泮(安定)、硝西泮(硝基安定)、氯硝西泮(氯硝基安定)、氟西泮(氟安定)、氯氮口(利眠寧)、艾司唑口(舒樂安定)、阿普唑口(佳樂安
定)及三唑口(甲基三唑氯安定)、勞拉西泮(氯羥安定)等。
【藥理和毒理】
本類藥物口服1小時血中濃度即達高峰，半衰期1～2日，老年人或肝病病人延長至3～4日，由尿排出。中毒後對中樞神經、呼吸及心血管係統均產生抑製。
中樞神經係統具有苯二氮口受體(BZ受體)和V-氨基丁酸(GABA)受體，主要分布於大腦，其次為邊緣係統和中腦。苯二氮口類藥物是特異性BZ受體激動劑，與GABA受體、氯離子通道形成複合物。激動BZ受體能增強GABA對氯離子通道的門控作用，使突觸膜過度極化，最終增強GABA介導的中樞神經係統抑製作用，嚴重者出現昏迷、呼吸麻痹、血壓下降及心跳停搏等。
【診斷要點】
1.病史 有一次性過量攝入或長期大量服用本類藥物史。
2.臨床表現 輕、中度過量者表現為頭暈、乏力、嗜睡、健忘、共濟失調、反射減弱或淺昏迷。嚴重病人可伴血壓下降、呼吸抑製，老年人或原存在基礎心肺疾患者可出現窒息、紫紺、角膜反射減弱及深昏迷。偶見關節腫脹、斑丘疹伴剝脫性皮炎及粒細胞減少。
3.毒物檢測 對可疑中毒者可行血、尿定性試驗及血藥
濃度測定。
【急救治療及預防】
(1)對神誌清醒的口服中毒者，應立即催吐或洗胃以減少藥物吸收。嚴重病人應監測生命體征，保持氣道通暢，給予吸氧，必要時人工呼吸，並可用血液灌流及納洛酮治療(詳見巴比妥類藥物)。
(2)因本類藥物多以腎髒排出，故可靜脈補液維持體液平衡並促進藥物排出。
(3)應用特異性解毒劑氟馬西尼(安易醒)。本藥為BZ受體特異性拮抗劑，能與BZ類藥物競爭受體結合部位，逆轉或減輕其中樞抑製作用，對改善病人的呼吸抑製、意識障礙均有效果。方法:0.2～0.3mg靜注，繼之每分鍾0.2mg，直至有反應或達2mg。一般用量0.5～1mg即可見效。
(4)對症、支持治療。血壓下降時選用升壓藥;昏迷患者注意保溫，維持水、電解質平衡，防止繼發感染等。
(5)預防: 嚴格掌握適應證、劑量和持續作用時間。不
宜與巴比妥類、單胺氧化酶抑製劑及乙醇等合用。
水合氯醛
水合氯醛又名水化氯醛，是比較安全的鎮靜、催眠、止驚藥，作用較快，用藥後10～20分鍾起效。中毒常由於誤用過量或短期內重複用藥所致。
【藥理和毒理】
水合氯醛易溶於水，故極易從消化道吸收，迅速進入肝髒及血液內，在體內大部分被還原為對中樞抑製作用更強的三氯乙醇，隨即與葡萄糖醛酸結合而失去作用，並從腎髒排出體外。結合物大部分於3～6小時內排出，故無蓄積毒性，但久
服能產生耐受性或成癮。
毒理作用為強烈的局部刺激性，中毒量可使中樞神經係統和血管運動中樞抑製，並損害肝、腎。急性中毒可引起昏迷、呼吸抑製、低血壓、心肌抑製及心律失常等。
中毒量為4～5g，致死量個體差異較大，3～30g不等。
【診斷要點】
1.病史 有應用大量水合氯醛史。
2.臨床表現
(1)中樞神經係統輕者表現為頭痛、頭暈、困倦、譫妄、共濟失調。嚴重病人有昏迷、呼吸抑製、瞳孔縮小、肌肉鬆弛和腱反射消失。
(2)呼吸和心血管係統可有呼吸困難、紫紺、血壓下降、脈搏加快及心律失常等。原有心髒病的病人，可致心跳驟停。嚴重者可因呼吸中樞衰竭和呼吸肌麻痹而致死。
(3)消化係統惡心、嘔吐、嘔吐物帶血、上腹疼痛及腹瀉等。
(4)其他 可有肝髒腫大、黃疸、肝功能損害、尿少、蛋白尿及血尿等肝、腎損害症狀。
3.血藥濃度測定 治療濃度<10mg/L，中毒濃度>
100mg/L，致死濃度>250mg/L。血藥濃度與臨床症狀相關性較差。
【急救治療及預防】
(1)急性中毒時，選用活性炭混懸液、1∶5000高錳酸鉀溶液或溫開水洗胃，並用硫酸鈉導瀉。如直腸給藥中毒，則應立即洗腸。
(2)有胃腸道出血時，給予牛乳、蛋清保護胃腸道粘膜，
必要時加用止血劑。
(3)靜脈輸液促進毒物排泄，防治體液代謝紊亂，並行
保肝治療。
(4)注意保溫、給氧，治療心律失常、心力衰竭、呼吸衰竭和休克等對症治療。
(5)預防:用藥應按規定劑量。不能同時應用乙醇，合用單胺氧化酶抑製劑時，劑量應減少。同時口服抗凝藥時，水合氯醛可使其作用減弱。
苯妥英鈉
苯妥英鈉又稱大侖丁，是人工合成的抗癲口藥，可有效控製各類癲口發作，亦用於治療洋地黃中毒或急性心肌梗死所致的心律失常。急性中毒常因過量口服或快速靜注引起。
【毒理】
口服過量主要引起中樞神經係統功能損害，因藥物在小腦、腦幹濃度較高，最早出現眼球震顫、共濟失調等小腦功能受損症狀。長期過量應用可發生染色體異常和畸胎形成，影響核酸代謝及蛋白質形成。快速靜注(>50mg/min)本藥時，主要表現為心肌抑製、血壓下降、心動過緩、呼吸減慢甚至停止及中樞性呼吸循環衰竭等毒性反應。
【診斷要點】
1.病史 有應用苯妥英鈉史。
2.臨床表現
(1)急性中毒 輕者表現為眼球震顫、眩暈、步態不穩、共濟失調及精神異常等。嚴重病人可出現體溫過高、瞳孔擴大、竇性心動過緩、高度房室傳導阻滯、角弓反張及血壓下降、昏迷和呼吸抑製。
(2)慢性中毒 可引起腦萎縮，表現為眼震、手指震顫、
共濟失調，言語含糊。常伴齒齦增生。部分病人可有發熱、黃
疸、心肌損害、過敏性皮疹、剝脫性皮炎、慢性淋巴瘤及多毛、紫瘢、貧血、白細胞減少、嗜酸粒細胞增多。偶見周圍神經炎、蛋白尿、卟啉尿等。
(3)胃腸道反應為最常見的不良反應，如惡心、嘔吐、腹痛，其他有頭痛、頭暈、乏力、嗜睡、皮膚幹燥或皮疹。
3.血藥濃度測定 治療濃度10～20mg/L，嚴重中毒>
40mg/L，>95mg/L可致死。因受血漿蛋白含量，同服藥物等多種因素影響，血藥濃度與臨床症狀相關不顯著。
【急救治療及預防】
(1)口服中毒且神誌清醒時，應立即催吐，然後用生理鹽水、溫水或活性炭混懸液洗胃;並用硫酸鈉導瀉。
(2)監護並穩定生命體征，保持氣道通暢，呼吸抑製者應行氣管插管，人工通氣，充分供氧。靜脈輸液以維持正常的血壓和尿量。
(3)有緩慢性心律失常應給予阿托品0.5mg靜注，繼之
1～2mg加入500ml液體靜滴。血壓下降用升壓藥。
(4)嚴重中毒首用納洛酮0.01mg/kg靜注，每隔2～3分鍾1次。或用丙烯嗎啡5～10mg靜注，10～15分鍾後可重複注射，總量不超過40mg，以減輕對呼吸的抑製。
(5)維持水、電解質及酸堿平衡;肝功損害者加用保肝治療;出現造血係統障礙時，可選用維生素B4、葉酸、利血生、鯊肝醇及腎上腺皮質激素等，必要時可輸血。
(6)預防 長期應用本藥時必須按規定劑量服用，逐漸加量。靜注速度需緩慢。老年人、小兒及原有心、肝、腎疾病及造血功能障礙者均應禁用。在癲口治療中不宜與西咪替丁、阿斯匹林、丙戊酸鈉、氯丙嗪、氯氮口等聯合應用。
卡馬西平
卡馬西平又稱酰胺咪嗪、痛痙寧。本品是廣譜抗癲口藥，亦用於治療三叉神經痛及躁狂抑鬱症。長期服用本品或大量誤用可引起中毒。
【毒理】
卡馬西平過量後主要引起中樞神經係統毒性，亦可引起呼吸抑製及心律失常。其抗膽堿作用使胃腸蠕動減慢，吸收延遲，可引起遲發性昏迷或周期性症狀加重。本品對骨髓有抑製作用，可產生再生障礙性貧血、白細胞減少、紫瘢等。對肝細胞有一定毒性，可出現肝細胞性膽汁淤滯性黃疸。能與紅黴素、西咪替丁等多種藥物發生相互作用，影響血藥濃度。在妊娠早期可能對胎兒有致畸作用。
【診斷要點】
1.病史 有服用卡馬西平史。
2.臨床表現治療初病人可出現頭痛、頭暈、嗜睡、乏力、惡心、嘔吐、腹瀉及失眠、皮疹等不良反應。輕度中毒者有共濟失調、輕度肝功能損害、再生障礙性貧血、白細胞減少及心律失常等。嚴重者有幻覺、精神錯亂至昏迷、肝功能重度損害伴黃疸、嚴重心律失常、心力衰竭及呼吸衰竭等。
3.血藥濃度測定 治療濃度4～12mg/L，>20～25
mg/L可出現嚴重毒性，>40mg/L常伴昏迷、呼吸抑製。
【急救治療及預防】
(1)口服中毒的清醒病人，可立即催吐，繼之洗胃，並用硫酸鈉導瀉。
(2)靜脈補液促進毒物排泄。
(3)嚴重中毒並有呼吸衰竭可予納洛酮治療；並行血液
灌流，或與血液透析聯合應用以降低血漿卡馬西平濃度。
(4)如有心律失常、骨髓抑製、肝功能損害，應行相應治療。
(5)昏迷時間較長者應注意維持水、電解質及酸堿平衡，
防治繼發感染。
(6)預防長期應用本藥者必須按規定劑量服用，逐漸加量。避免應用紅黴素、西咪替丁、阿司匹林等抑製本品代謝的藥物。老年人與嬰兒應慎用。早期妊娠、有心肝疾病及造血功能障礙、對本藥過敏者，均應禁用。
氯 丙 嗪
氯丙嗪又稱冬眠靈、可樂靜，臨床上主要用於治療精神病，亦用於鎮靜、止吐、降溫(人工冬眠)、抗驚厥等目的，作用廣泛，其中毒常見。
【藥理和毒理】
氯丙嗪為中樞性多巴胺受體阻滯，通過阻滯邊緣係統，基底神經節及下丘腦多巴胺D2受體，產生抗精神病效應。其他作用有:多種受體阻滯作用，對膽堿能M受體、α腎上腺素能受體、組織胺H1受體及5—羥色胺受體等均具阻滯作用;抑製突觸部位交感神經介質再攝取;對心肌細胞具有奎尼丁樣膜抑製作用;降低癲口閾值。急性過量引起神經、心血管、抗膽堿毒性和錐體外係反應。
【診斷要點】
1.病史 有服用氯丙嗪史。
2.臨床表現口服後於0.5～2小時出現症狀。輕者可無症狀或僅有輕度乏力、困倦、頭暈、共濟失調。嚴重病人出現神經、心髒及抗膽堿毒性症狀。
(1)神經係統 ①錐體外係反應，有五種表現，即急性
肌張力障礙、帕金森(震顫麻痹)綜合征、靜坐不能(舞蹈症)、遲發性運動障礙和口周震顫。可在急性過量後24～72小時發生。②癲口樣驚厥發作。多見於原有癲口或驚厥史者。③意識障礙，可發生淺昏迷或昏迷。重者伴瞳孔縮小、血壓下降及呼吸抑製，可出現發作性躁動或肌肉震顫、痙攣。④體溫調節紊亂，導致過低溫，偶見高熱。
(2)心血管係統 低血壓和心律失常是本品中毒的主要
表現。低血壓有體位性低血壓和持續性低血壓休克兩種情況;心律失常可表現為竇性心動過速、室性早搏、房室和室內傳導阻滯及室上速等。
(3)抗膽堿毒性 口幹、視力模糊、心動過速、便秘、尿瀦留等。
(4)其他可並發粒細胞減少、再生障礙性貧血、接觸性皮炎、蕁麻疹及急性腎功能衰竭等;女性病人可出現乳腺增生、異常泌乳、月經紊亂等現象。
3.毒物檢測:包括尿定性試驗和血藥濃度測定。治療血藥濃度0.05～0.3mg/L，中毒濃度>0.7～1.0mg/L，但個體差異大。
【急救治療及預防】
(1)中毒後12小時內來診者均應洗胃、催吐及導瀉。中毒嚴重者可做腹膜透析或血液透析。
(2)靜脈輸液並靜注高滲葡萄糖，以促進利尿，排泄毒物。但輸液量不可過多，以防心力衰竭和肺水腫。
(3)低血壓者首先靜脈輸晶體液，擴充血容量，補充電解質及糾正酸中毒;血壓仍低者則加用間羥胺、甲苯丁胺、增血壓素等升壓藥，忌用腎上腺素、去甲腎上腺素等α受體激動
劑。
(4)治療錐體外係反應。帕金森綜合征及口周震顫用鹽
酸苯海索或苯海拉明口服;急性肌張力障礙可選用東口菪堿
0.3mg肌注，繼之再口服鹽酸苯海索數日;靜坐不能選用地西泮、左旋多巴口服;遲發性運動障礙可予利血平或氟呱丁苯口服。如症狀輕則無須處理。
(5)癲口發作時可用地西泮10～20mg靜注;或異戊巴比妥鈉0.3～0.5g緩慢靜注，小兒每次5～7mg/kg。
(6)注意保溫，維持水電解質及酸堿平衡。
(7)處理心律失常、皮膚損害等其他對症、支持治療。
(8)預防嚴格掌握適應證及劑量;應用本類藥物後應平臥2小時以上，少搬動頭部，以防體位性低血壓;長期用藥者應密切觀察，定期化驗血象及肝功能。
阿米替林
阿米替林是最常用的三環類抗抑鬱藥之一，誤服或長期應用大劑量的本類藥物，可有不同程度的毒性反應。
【藥理和毒理】
(1)中樞及周圍性抗膽堿作用 可引起口幹、視物模糊、便秘、尿瀦留、譫妄、昏迷及癲口發作等症狀。
(2)心血管係統反應 至少與4種機製，即抗膽堿作用、奎尼丁樣膜抑製作用、去甲腎上腺素再攝取抑製作用及α受體阻滯作用有關。可引起低血壓、心肌抑製及各種心律失常，是致死的主要原因。
(3)神經係統反應較大劑量可引起震顫、肌陣攣、共濟失調。很少引起錐體外係反應，偶有假性延髓麻痹而致呼吸困難者。
(4)精神活動不良反應 輕則失眠或嗜睡，重則精神失
常，如幻覺、躁狂、妄想狀態。大劑量可引起意識障礙或急性譫妄。
(5)阿托品樣危象本品有較強的抗膽堿樣作用，能出現阿托品危象，可持續數十分鍾。
(6)血液係統反應 可引起嗜酸粒細胞增加，少數可有
白細胞減少。
(7)本品與單胺氧化酶抑製劑、吩噻嗪類、擬交感藥及巴比妥類合用可使其心血管、神經係統毒性及呼吸抑製作用增強。
【診斷要點】
1.病史 有長期或超量服用本品史。
2.臨床表現 以神經及心髒毒性為主，症狀於攝藥後4
小時內出現，迅速加重，高峰是攝藥後24小時，持續1周左右。
本藥治療中最常見的不良反應是抗膽堿能作用的延伸，輕者在治療期出現口幹、視物模糊、瞳孔輕度散大、手指震顫及心動過速;重者可出現眼內壓增高、尿瀦留等，應及時減量或停服。個別嚴重病人可出現阿托品危象，表現為麵色蒼白、瞳孔散大、心動過速、胸悶、瀕死感，持續數十分鍾。如原有心血管疾病，可致心肌損害、低血壓休克或猝死。
神經精神方麵表現為輕則失眠或嗜睡、肌陣攣；重則可出
現共濟失調、延髓麻痹、幻覺、妄想、躁狂狀態。大劑量可引起不同程度的意識障礙或急性譫妄狀態。
心血管係統可表現為體位性低血壓、心動過速、各種心律失常，重者可出現低血壓休克、心髒驟停而猝死。
血液係統可出現嗜酸粒細胞增加，少數有白細胞減少，粒
細胞缺乏症罕見。
3.血藥濃度測定治療濃度0.05～0.2mg/L;>8mg/L可出現嚴重毒性。同服多種藥時較低血藥濃度也可引起嚴重毒性。
【急救治療與預防】
(1)維持病人的呼吸和循環功能。對昏迷、呼吸抑製及反複癲口發作者應保持氣道通暢，及時氣管插管、人工通氣。(2)在6小時內誤服大量本類藥物時，應立即洗胃，繼
之用20%甘露醇或硫酸鈉導瀉。
(3)靜脈補液及利尿以促進毒物排泄。
(4)注意擴充血容量，糾正低血壓及休克，對血壓仍低者應加用升壓藥。
(5)處理心律失常的病人，可采用鈉通道阻滯劑中能縮短複報時間的藥物，如利多卡因、苯妥英鈉或β受體阻滯劑普萘洛爾。
(6)膽堿酯酶抑製劑毒扁豆堿能抑製本類藥的中樞及周圍抗膽堿毒性，可應用2mg緩慢靜注，之後每次以1～2mg，
0.5～1小時重複1次，直至中樞神經係統中毒症狀完全消失。
治療中應密切觀察毒扁豆堿本身的毒性。
(7)注意降溫，控製肌緊張及癲癇發作，維持水電解質及酸堿平衡等對症、支持治療。
(8)預防 嚴格掌握本藥的適應證及劑量，切勿濫用。長期用藥者應密切觀察其毒副作用，定期檢查血壓及血象。注意與單胺氧化酶抑製、吩噻嗪類及苯妥英鈉等藥合用可使其毒性症狀加重。
碳 酸 鋰
碳酸鋰能有效控製躁狂症發作。一次過量攝入或慢性蓄積易致中毒，中毒量的個體差異大。
【藥理和毒理】
鋰鹽易自皮下、肌肉、小腸及腹膜吸收，口服後0.5～2小時血清鋰達峰值。鋰離子在體內不與蛋白結合，分布於全身體液和各髒器中。
鋰對胃腸道有刺激作用，具有多種神經內分泌和代謝方麵的毒性。鋰中毒可導致神經肌肉興奮性增高及意識改變，因其吸收後從體液進入血腦屏障過程緩慢，故昏迷等神經係統嚴重毒性症狀可延遲24～48小時發生，恢複亦緩慢。鋰對甲狀腺素生成、釋放和利用有抑製作用，可使血T3、T4減少，TSH增高。對甲狀旁腺和鈣代謝亦有影響，可使血鈣增高。
【診斷要點】
1.病史 有內服鋰鹽史。
2.臨床表現
(1)神經精神症狀 輕者有軟弱無力、手指輕微震顫;重者出現言語不清、視物模糊、共濟失調、眼球震顫、焦慮、譫妄、精神錯亂、肌顫加重、肌陣攣、腱反射亢進甚至癲口樣發作，昏迷可於24～48小時後發生。其他表現有高熱、周圍神經病變及錐體外係症狀。
(2)消化係統 厭食、腹脹、腹痛、嚴重嘔吐及腹瀉，
嚴重者可致胃腸出血。
(3)心血管係統大劑量可引起低血壓、心律失常、間質性心肌炎及心包炎等;重者可致循環衰竭。
(4)泌尿係統 可有煩渴多尿、蛋白尿或少尿，甚至發
生腎功能衰竭。
(5)其他 甲狀腺功能減退，甲狀旁腺激素水平升高，
白細胞總數及中性粒細胞增多。
3. 血藥濃度測定 治療濃度0.6～1.0mmol/L，
>2.0mmol/L可出現嚴重毒性反應，>4.0mmol/L可致死。
【急救治療及預防】
(1)以生理鹽水催吐、洗胃，並用硫酸鈉導瀉。注意活性炭不能吸附鋰鹽，僅用於同服其他毒物者。
(2)靜脈輸液以維持水和電解質平衡，並促進毒物排泄。
(3)嚴重中毒者，應用血液透析或腹膜透析，以有效地增加鋰排泄，降低血鋰濃度，使其維持在1.0mmol/L以下。
(4)控製驚厥及癲口發作等對症、支持治療。
(5)預防 嚴格掌握用藥劑量，避免長期大量用藥，如出現毒性反應，應立即停藥治療。心、腎疾病及孕婦、電解質
紊亂病人應慎用。
(曲立新 薑健閣)
第二節 中樞興奮藥
咖 啡 因
咖啡因又名咖啡堿、三甲基黃嘌呤，是由茶葉、咖啡豆或可可果中提出的一種生物堿。中毒多由於誤服或治療量過大引起，少數為飲用大量含咖啡因的飲料或長期接觸本藥的職業工人。
【藥理和毒理】本品是強有力的中樞神經係統和心血管係統的興奮劑。具
有強大的擬交感作用，能興奮中樞神經係統，刺激心肌，鬆弛
支氣管和血管平滑肌，增強骨骼肌收縮力，增加尿量，增加胃
酸分泌，並使血糖、基礎代謝率增高。急性過量主要引起中樞神經和心血管係統刺激症狀，出現激動、抽搐、驚厥發作和心律失常等。
本品口服吸收迅速，於15～45分鍾達血藥高峰，主要經肝代謝，血漿半衰期平均3.5小時。
【診斷要點】
1.病史 有誤服或過量攝入本品史。
2.臨床表現輕度中毒時有頭暈、頭痛、煩躁不安、恐懼、譫妄、精神錯亂等;嚴重者可出現震顫、抽搐、反複驚厥發作，甚至昏迷等中樞神經中毒症狀。
中毒後常有惡心、嘔吐、上腹部疼痛等消化道症狀。嚴重中毒則有心率增快、心悸及胸部壓迫感，並可出現多種快速心律失常，如過早搏動、室上速、室速等;亦可有呼吸困難、多尿、低血壓、休克及循環衰竭等症狀。
長期接觸本藥者偶可發生過敏性鼻炎、哮喘或血管神經性水腫等。
3.血藥濃度測定治療濃度6～13mg/L，>20mg/L可出現神經係統毒性，>106～180mg/L可致死。
【急救治療及預防】
(1)內服中毒者應立即催吐、洗胃、導瀉。
(2)靜脈輸液維持體液，並促進毒物排泄，尿多時注意補鉀。
(3)應用地西泮或巴比妥類藥物控製驚厥發作;精神興奮者可給予氯丙嗪或奮乃靜等藥物治療。
(4)重症患者可用血液透析或血液灌流加速毒物清除。
(5)給予吸氧、人工呼吸；有過敏症狀者對症處理。
(6)預防 嚴格掌握本藥的適應證及劑量，禁忌長期飲
用大量咖啡。
尼可刹米
尼可刹米又名可拉明，是人工合成的呼吸興奮劑，用於治療各種原因所致呼吸衰竭，由於其中毒量和治療有效量很接近，故頻繁應用或一次誤用大量均可發生中毒。
【藥理和毒理】
本品能直接興奮呼吸中樞，亦可通過頸動脈體化學感受器反射性地興奮呼吸中樞。其肌注或靜注都易吸收，作用短暫，一次靜脈注射僅維持5～10分鍾。急性過量導致中樞神經係統和心血管係統刺激症狀及興奮後嚴重的抑製狀態。
【診斷要點】
1.病史 有誤用大量尼可刹米史。
2.臨床表現 大劑量應用時可出現煩躁不安、瞳孔擴大、皮膚潮紅、肌肉震顫、抽搐、血壓升高、心動過速及心律失常。嚴重者可發生譫妄、驚厥發作、呼吸麻痹。
【急救治療與預防】
(1)立即停止給藥，保持氣道通暢，充分供氧。
(2)選用地西泮、苯巴比妥鈉、水合氯醛等控製驚厥發
作。
(3)給予β受體阻滯劑普萘洛爾或美托洛爾控製高血壓
及心動過速。
(4)對症治療。
(5)預防 掌握合理用量。有驚厥發作時不用此類藥品。
洛 貝 林
洛貝林又名山梗菜堿，是由山梗菜中提取的一種生物堿，具有煙堿樣作用，能反射性地興奮呼吸中樞，使呼吸加深加快，作用迅速而短暫。急性過量中毒主要是興奮交感神經節及腎上腺髓質而致心動過速、抽搐和驚厥。中毒急救方法參見尼可刹米中毒。
苯 丙 胺
苯丙胺又稱安非他明、非那明、苯齊巨林，由人工合成，常用其硫酸鹽，有較強的中樞興奮作用，用於治療發作性睡病、抑鬱性精神病麻醉藥中毒等。
【藥理和毒理】
本品是非兒茶酚胺類中樞興奮劑，有顯著的中樞興奮及外周α、β腎上腺素能受體興奮作用，對大腦皮質、延髓呼吸中樞和血管運動中樞興奮作用明顯，而對心血管係統和支氣管平滑肌較弱。過量攝入導致中樞和交感神經係統過度興奮，引起激動、幻覺、精神紊亂、高血壓、心肌興奮及一係列心、腦、腎並發症。
本品口服吸收迅速，於1～2小時達血藥高峰，血漿半衰期約12小時。約50%經肝髒代謝，30%～50%以原形經腎髒排泄，酸性尿能加速本藥的排泄。成人最小致死量250mg。
【診斷要點】
1.病史 有應用硫酸苯丙胺史。
2.臨床表現
(1)輕度中毒 頭痛、激動、煩躁不安、失眠、心悸、震顫及瞳孔散大、腱反射亢進。
(2)中度中毒 幻覺、恐懼、多動、精神紊亂、發熱、
高血壓、心動過速及心律失常。
(3)重度中毒高熱可達40℃以上，伴狂躁、譫妄、嚴重高血壓、快速心律失常。並發腦出血、腸係膜缺血、心肌缺血及急性腎功衰竭。
極重者可出現驚厥、昏迷、循環衰竭而死亡。
3.血藥濃度測定: 治療濃度0.02～0.03mg/L，中毒濃度
0.5mg/L，>2.0mg/L可致死。
【急救治療與預防】
(1)口服中毒者，在未發生驚厥前立即催吐，用活性炭混懸液洗胃，繼之導瀉，並用活性炭50～80g灌胃。
(2)應用氯化胺酸化尿液以促進排泄。成人每次1～2g
口服，每日3次；兒童每次30～75mg/kg，每日3次。
(3)重症患者可采用血液透析或血液灌流加速本品清除。
(4)應用地西泮、苯巴比妥鈉、異戊巴比妥鈉控製驚厥發作。
(5)血壓明顯升高時首選硝苯地平10mg舌下含化或肌注利血平0.5～1mg，使血壓維持在20/12kPa。
(6)控製心律失常及精神紊亂，維持水、電解質及酸堿平衡，防止急性腎功能衰竭等對症、支持治療。
(7)預防避免長期或大量應用。患有神經衰弱、精神疾病、高血壓、冠心病及老人、小兒、孕婦等慎用。
樟 腦
樟腦是由樟樹提取或人工合成，有防腐和興奮呼吸中樞作用。中毒多由於誤服樟腦及其製劑，或使用不當經皮膚、呼吸道和消化道吸收而致。
【藥理和毒理】
本品可從人體各部位迅速吸收，在體內被氧化為樟腦醇，後者與葡萄糖醛酸結合而由尿中排出。藥理作用為興奮中樞神經係統，使呼吸加快、血壓升高，過量後則導致精神紊亂、震顫、驚厥，最終轉入呼吸循環衰竭。並可引起彌漫性皮下、胃腸道及腎髒出血，發生胃腸症狀及肝、腎功能損害。成人最小致死量為2g，兒童攝入0.75g即可致死。死亡病理檢查可見腎髒及腦組織有變性改變。
本品口服後吸收迅速，並快速進入中樞神經係統，5～90
分鍾可出現毒性症狀。主要經肝髒代謝，代謝物經腎髒排泄。
【診斷要點】
1.病史 有誤用樟腦及其製劑史。
2.臨床表現口服中毒者出現口腔、咽喉及上腹部燒灼感，惡心、嘔吐、流涎及消化道出血。中毒的突出症狀是中樞神經係統表現，可有興奮、眩暈、耳鳴、煩躁不安及精神紊亂；嚴重時發生震顫、驚厥、癲口樣發作及昏迷、呼吸衰竭。部分病人可有發熱、血壓升高、脈搏增快及肝、腎功能衰竭，呼出氣體、尿及嘔吐物有強烈樟腦味。
嚴重中毒者可因休克、呼吸及循環衰竭而死亡。
3.實驗室檢查 血藥濃度測定中毒濃度>0.3～
1.8mg/L。胃內容物、尿和大便均可檢出樟腦結晶。
【急救治療及預防】
(1)口服中毒者應盡快用活性炭混懸液洗胃，並服用蛋清、米糊保護胃粘膜，同時給予導瀉。
(2)靜脈輸液以補充體液，促進利尿，加速毒物排泄，
並注意防止水電解質及酸堿失衡。
(3)消化道出血者給予法莫替丁等止血劑；選用地西泮、
巴比妥類藥物控製煩躁不安、驚厥等其他對症治療。
(4)預防 樟腦及其製劑必須妥善保管，防止小兒誤服。醫療應用樟腦時，須掌握治療劑量。
士 的 寧
士的寧又稱番木鱉堿或馬錢子素，是由番木鱉種子中提出的一種生物堿，臨床用於治療癱瘓和弱視症，近年來試用於再生障礙性貧血及白細胞減少症。
【藥理和毒理】本品對中樞神經係統尤其是脊髓具有強大的興奮作用，可
增強骨骼肌肌緊張度。急性過量可引起肌肉強直性痙攣發作，角弓反張。大劑量也可直接抑製心肌。口服易自胃腸道吸收，迅速由血液循環進入組織，排泄緩慢，有蓄積作用。成人口服最小致死量平均為50mg。
【診斷要點】
1.病史 有應用士的寧或誤服馬錢子史。
2.臨床特點攝藥後10～30分鍾出現症狀。中毒早期表現為麵色潮紅、煩躁不安、瞳孔散大、呼吸加快、頸部肌肉僵硬感，繼而有肌肉抽搐、反射亢進，輕微刺激即可出現全身肌肉強直性痙攣發作，呈角弓反張姿式，麵、頸肌痙攣形成特征性苦笑麵容。發作呈間歇性，每10～15分鍾1次。多數病人神誌清醒，發作間歇期感肌肉極度疼痛。由於呼吸肌、膈肌發生痙攣性收縮，呼吸停止於最大吸氣狀態，導致缺氧窒息而致死。嚴重病人，延髓發生麻痹，心髒及呼吸均被抑製，可因呼吸麻痹、窒息或心力衰竭、心室顫動而死亡。
3.實驗室檢查 尿液及胃洗出液中可分離出士的寧。
【急救治療及預防】
(1)保持環境安靜，避免光、聲刺激誘發驚厥。
(2)口服中毒未發生驚厥前應立即催吐、洗胃、導瀉，
並注意保護氣道，防止誤吸和窒息。
(3)靜脈輸液以促進毒物排泄，維持水、電解質及酸堿平衡。重症病人可采用血液透析。
(4)應用地西泮、苯巴比妥鈉、苯妥英鈉等藥物製止驚厥發作。
(5)其他對症治療如吸氧、糾正心衰等。
(6)預防應用時嚴格掌握安全劑量。忌用與士的寧有協同作用的咖啡因、阿片類等藥。
印防己毒素
印防己毒素又稱苦味毒或苦毒，是由防己科植物印度防己的果實中提取的一種中性成分。其催醒作用強，常用作中樞興奮劑，中毒多由於用藥過量引起。
【藥理和毒理】
本品屬於中樞抑製性遞質υ-氨基丁酸的拮抗劑。主要興奮中腦和延髓，對大腦皮質也有興奮作用，劑量過大還可波及脊髓。一般多由靜脈給藥，在體內迅速分解，維持時間短，屬於劇毒藥物，成人最小口服致死量25～100mg。
【診斷要點】
1.病史 有明確用藥過量史。
2.臨床表現 主要引起陣攣性驚厥。首先表現為頭暈、煩躁不安、心悸、麵色蒼白、關節疼痛、肌肉強直，繼而出現呼吸興奮、陣攣性驚厥，直至呼吸麻痹、心跳驟停。
口服中毒者可有口腔燒灼感、流涎、嘔吐、腹痛、腹瀉等症狀。
【急救治療與預防】
(1)保持環境安靜，避免外界刺激。
(2)口服中毒者立即采取催吐、洗胃、導瀉以排除毒
物。
(3)應用地西泮、苯巴比妥鈉或異戊巴比妥鈉、硫噴妥
鈉控製驚厥發作。
(4)氧氣吸入，必要時人工呼吸等對症治療。
(5)預防 嚴格掌握適應證及安全用藥劑量。出現毒性反應時，立即停藥。
(尹麗霞 趙向紅)
第三節 麻醉藥、鎮痛藥
局部麻醉藥
局麻藥按化學結構的不同分為酯類 (可卡因、普魯卡因、丁卡因、氯普魯卡因)和酰胺類(利多卡因、丙胺卡因、布比卡因、苯可卡因)等。依作用時間又可分為短效、中效和長效局麻藥。若局麻藥被吸收或直接注入血管，血內濃度驟然升高，即可出現中毒症狀，其臨床表現和急救處理基本相似。
【毒理】
中樞神經係統對局麻藥最為敏感，反應強度與腦內血藥濃度直接相關。普魯卡因、丁卡因及利多卡因中毒時以興奮多見，包括精神緊張、心血管活動亢進及強直驚厥。但布比卡因則首先以心血管衰竭甚至心髒停搏的嚴重抑製形式出現，病情危重。
局麻藥對心血管係統的影響與血藥濃度密切相關，可引起傳導延長、竇性心動過緩和竇性停搏，進而直接抑製心肌，伴
血管平滑肌舒張，血管阻力下降。局麻藥引起心血管抑製的劑
量是中樞神經毒性劑量的3倍。
【診斷要點】
1.病史 應用局麻藥過量或反複應用史。
2.臨床表現 可分為中樞神經興奮型、抑製型和心血管虛脫型。輕者表現為頭痛、頭暈、耳鳴、舌或口唇麻木、視物模糊、神誌淡漠、嗜睡、麵色紅潤、血壓增高、多語、寒戰。重則出現煩躁不安、神誌不清、肌肉抽動或震顫、肌張力增高、紫紺直至驚厥發作，伴呼吸困難或暫停、血壓下降、心率緩慢，最後心搏停止。
【急救治療及預防】
(1)立即停止局麻藥的使用。
(2)保持呼吸道通暢，吸氧，必要時行氣管插管、人工呼吸。
(3)靜脈快速輸液並加入大劑量維生素C以加速藥物排泄和分解。
(4)控製驚厥首選2.5%硫噴妥鈉2～4ml靜脈緩注。亦可用地西泮0.2～0.4mg/kg靜注；或靜推琥珀酰膽堿1～
2mg/kg後緊急行氣管插管，做人工呼吸。
(5)其他對症、支持療法，如抗過敏及控製高熱等。
(6)預防 加強工作責任心，用藥前應仔細核對無誤。酯類局麻藥可引起過敏反應，應先做過敏試驗。避免同時使用異煙肼、氯黴素等延長局麻藥毒性反應時間的藥物。嚴格操作規程，避免局麻藥誤入血管而未被發現。
吸入性麻醉藥
吸入性麻醉藥可分為揮發性及氣體吸入麻醉藥兩大類。前
者包括乙醚、雙乙烯醚、氟烷、用氧氟烷、氯仿、氯乙烷等;
後者包括氧化亞氮、乙烯等。現重點介紹以下幾種:
(一) 乙醚
乙醚為無色透明液體，有特臭及燒灼味，極易揮發和燃燒，其蒸氣與空氣混合後，遇火能爆炸。工業上常用作溶劑，臨床上用作全身麻醉劑。急性中毒多由於麻醉時間量過大或滴入過快，亞急性中毒多屬職業性中毒，部分病人可對乙醚過敏。
【藥理和毒理】
在吸入麻醉時，乙醚迅速從肺上皮吸收，在體內不被氧化和分解，90%以上從呼氣中排出，少量經汗腺、腎、乳汁等排泄。
乙醚的毒理主要是對中樞神經係統的明顯抑製，呈現從大腦皮質至延髓的逐漸抑製，以至呼吸停止及心搏驟停。吸入乙醚後，可刺激中樞神經係統及呼吸中樞以外的感受器而反射性地興奮呼吸，減少了血液中二氧化碳的含量，使呼吸中樞由興奮轉為抑製。此外，乙醚對呼吸道和胃腸道刺激性甚大，過量可直接抑製心髒，並可引起周圍血管擴張。乙醚可使腎血管收縮，腎血流和腎小球濾過率減少而使尿量減少，並能刺激多種內分泌腺的分泌。成人口服致死量約25～30ml。
【診斷要點】
1.病史 有吸入過多乙醚或誤飲乙醚史。
2.臨床表現吸入高濃度乙醚蒸氣多有流涎、流淚、咳嗽、支氣管分泌物增多及惡心、嘔吐、咽喉及胃部灼痛、顏麵潮紅、精神紊亂、嗜睡以至昏迷。嚴重者麵色青紫、瞳孔散大、脈搏細弱、血壓下降，呼吸突然停止，最終循環衰竭。深
度乙醚麻醉時，可出現“乙醚驚厥”。少數病人接觸本品時有
過敏反應，發生皮膚彌漫性紅腫、心悸和呼吸困難。
【急救治療與預防】
(1)迅速將病人移離現場，保持呼吸道通暢，必要時行緊急氣管插管、人工呼吸、吸氧，應用中樞興奮劑等。
(2)如誤飲中毒，可口服石蠟油或蓖麻油60～100ml，
繼之用溫水洗胃、導瀉。洗胃後口服牛奶200ml以減輕胃粘膜刺激。
(3)血壓下降者應快速靜脈輸液以擴充血容量，並靜滴多巴胺維持血壓。
(4)分泌物多時，應立即吸引清除，靜注阿托品0.5～
1mg。
(5)其他對症治療，如控製驚厥、治療肺水腫等。
(6)預防乙醚生產設備應密閉或局部通風，防止濃度過高發生爆炸。本品應妥善保管，以防誤服。
(二) 氟烷
氟烷又名三氟氯溴乙烷，為無色、帶水果甜味的液體，易揮發，具有非燃、非爆性。急性中毒多由於麻醉逾量或短時間內吸入濃度過高，亞急性中毒多由於防護不當或重複用藥所致。
【藥理和毒理】
本品對呼吸中樞抑製顯著，其程度與吸入劑量正相關。能阻滯交感神經使血管擴張;直接抑製心肌，引起心肌收縮力下降，排血量減少;抑製心髒傳導致心動過緩、交界性或室性心律失常及室顫。個別病人可出現黃疸及肝細胞壞死。
【診斷要點】
1.病史 有氟烷接觸史。
2.臨床表現 中毒後出現瞳孔散大，呼吸淺促甚至停止，
並有肌肉鬆弛、血壓下降、心律紊亂及心跳驟停。接觸本品1
～2日，出現低熱後高熱、黃疸、肝功損害、堿性磷酸酶增高及凝血時間延長。
部分病人出現高熱(體溫達40℃)，伴有紫紺、心動過速、血壓升高、肌強直及血清鉀、血清肌酸磷酸激酶(CPK)升高等惡性高熱綜合征。
【急救治療及預防】
(1)通暢氣道，給予吸氧、輔助或人工呼吸，盡快排出氟烷。
(2)靜脈輸液或加用血管活性藥物以維持循環功能。
(3)保肝、控製高熱及心律失常等對症處理。
(4)預防生產車間加強防護，避免空氣汙染。避免短期內重複使用本品，並采取靜、吸複合維持麻醉，以降低氟烷使用劑量。肝炎、黃疸病史者慎用。
(三) 氧化亞氮
氧化亞氮(N2O)又稱笑氣，為無色、無刺激性氣體，化學性質穩定，不燃不爆。
【藥理和毒理】
氧化亞氮麻醉作用弱，但與其他麻醉藥或麻醉方法合用，可產生良好的麻醉效果。其毒性小，對呼吸係統無刺激，一般對心血管、肝、腎功能均無影響，有較強而迅速的鎮痛作用，單獨應用可造成嚴重缺氧。
【診斷要點】
1.病史 有吸入氧化亞氮史。
2.臨床表現 麻醉中出現肌肉震顫和抽搐；或麻醉後病
人出現長時間昏迷，甚至抽搐。長時間吸入本品對骨髓有抑製作用，可出現白細胞和血小
板減少及紅細胞再生不良。
【急救治療與預防】
(1)立即停止吸入本品，加強供氧。
(2)嚴重缺氧者，應按腦複蘇處理。循環穩定時，及早行高壓氧艙治療。
(3)對症處理。
(4)預防注意不能單獨使用本品麻醉。麻醉前應仔細檢查，避免將氧化亞氮開關當成氧氣開關。和氧混合濃度應低於60%。禁用於腸梗阻、氣胸及腦室造影等手術或操作。
靜脈麻醉藥
(一) 硫噴妥鈉
硫噴妥鈉又名戊硫巴比妥鈉，屬超短效巴比妥類藥物，為淡黃色粉末，易溶於水和乙醇，臨床上主要用於靜脈麻醉，適用於短時間的外科手術。中毒多由於其濃度過高或注射速度過快，或原有心、肝、腎疾病及休克、貧血者。
【藥理和毒理】
硫噴妥鈉毒性較大，其毒性與濃度、靜脈注射速度正相關。本品能抑製交感神經，使副交感神經相對興奮，當刺激咽喉或手術時牽拉肺門、內髒時，可引起神經反射，誘發喉痙攣和支氣管痙攣。注射速度過快時，可引起呼吸抑製和心肌收縮力下降、心排血量減少。
本品有較高的脂溶性，脂肪豐富的病人，體內蓄積量多，
並緩慢釋放。主要在肝髒解毒破壞，隨尿排出體外，故肝、腎
功能欠佳時，對本藥的耐受性降低易致中毒。
【診斷要點】
1.病史 有應用硫噴妥鈉史。
2.臨床表現淺麻醉下刺激咽喉或內髒牽拉反應可引起喉痙攣和支氣管痙攣。嚴重者可致呼吸、循環衰竭而死亡。部分病人可出現皮疹、血管神經性水腫、關節腫痛等過敏反應。
【急救治療與預防】
(1)出現喉痙攣時，立即加壓給氧，成人靜注阿托品
0.5～1mg，小兒劑量0.03～0.05mg/kg，如仍不能緩解，靜推氯化琥珀膽堿1～2mg/kg，行氣管插管、人工呼吸直至自主呼吸恢複。如支氣管痙攣，則予地塞米鬆10～20mg，氨茶堿5～7mg/kg，並停止刺激性操作。
(2)呼吸抑製者吸氧，進行輔助或人工呼吸。循環衰竭者及時擴容，加用升壓藥物及其他急救處理。
(3)有過敏反應者應用腎上腺皮質激素和抗組胺藥。
(4)預防臨床應用濃度和劑量應適中。一些慢性疾病及飽食、腸梗阻者應慎用本藥。不能應用變質藥或安瓿破裂者。用藥前半小時肌注阿托品0.5mg。
(二) 氯胺酮
氯胺酮為白色結晶，易溶於水，水溶液無色透明，是我國目前使用較廣泛的麻醉劑。
【藥理和毒理】
氯胺酮以神經抑製較淺而鎮痛強度大為其特點，具有交感神經興奮作用，可使血壓升高，心率增快及外周阻力增加，加大劑量可抑製心肌，血液動力學不穩定、心功能顯著低下者可
出現心髒負性肌力作用，引起血壓下降、心率加快而加重心
衰。
本藥對呼吸係統作用影響較小，但劑量過大、靜脈滴注速度過快或與呼吸抑製藥合用時，可發生呼吸抑製。且該藥可使咽部反射亢進，可誘發喉痙攣或支氣管痙攣，並使呼吸道分泌物增加。成人還可產生幻覺和精神異常。
本藥分布半衰期2～11分鍾，清除半衰期2～3小時，主要通過肝髒代謝。
【診斷要點】
1.病史 有應用氯胺酮麻醉史。
2.臨床表現 過量者出現呼吸變淺、變慢，潮氣量減少以至停止；發生喉痙攣或支氣管痙攣，麵色青灰、呼吸困難。多伴有血壓升高、心率增快。嚴重病人出現譫妄、躁動、抽搐甚至癲口樣大發作，伴幻覺、幻視、幻聽及其他精神異常，多見於成人。部分病人皮膚出現斑塊、喉水腫、眼結膜水腫或高熱、昏迷、尿瀦留、血壓下降、呼吸及循環抑製等。
【急救治療與預防】
(1)立即停止給藥，給予吸氧、輔助或人工呼吸；有痰液積聚時立即吸引。
(2)出現抽搐、血壓升高、精神症狀及高熱、喉痙攣或支氣管痙攣者應對症處理。如有過敏症狀，加用抗過敏藥物。
(3)預防 嚴格控製用藥劑量，應與其他麻醉藥或鎮靜、
鎮痛劑合用。術前用抗膽堿酯酶藥以減少分泌。高血壓、青光眼或有哮喘史者應慎用或禁用本藥。
麻醉性鎮痛藥
麻醉性鎮痛藥有3類，包括天然的阿片生物堿，如嗎啡、
可待因;半合成的衍生物，如海洛因、雙氫可待因;合成的鎮
痛劑，如派替啶、美沙酮、芬太尼、二氫埃托啡等。多因超量或頻繁使用而致中毒;心、肝、腎功能不全者及老人、小兒均易中毒;母親中毒可使胎兒或乳兒中毒。
【藥理和毒理】
麻醉靜鎮痛藥對呼吸均有抑製作用，其抑製程度與劑量正相關。對神經係統的作用各有側重，如阿片、嗎啡等對中樞神經係統有興奮和抑製作用，而以後者為主。中毒病人先呈興奮狀態，繼而抑製大腦皮質的高級中樞和延髓的呼吸中樞及血管運動中樞，最後興奮脊髓。可待因、派替啶等則對大腦皮質中樞和延髓的抑製作用較弱，興奮脊髓作用較強。本類藥對支氣管、氣管、輸尿管都具有興奮作用，並能提高胃腸道平滑肌及其括約肌張力，減低胃腸蠕動。長期應用可以成癮，以嗎啡類最易發生。
天然的阿片生物堿，如嗎啡等吸收後在肝內代謝，其代謝產物90%於24小時內由腎排出。本類藥能通過胎盤進入胎兒體內。
二氫埃托啡為人工合成的鎮痛劑，其鎮痛效力較嗎啡強，呼吸抑製作用較嗎啡相對為輕，分為舌下含片和針劑兩種劑型。舌下含服後5～10分鍾起效，維持2～4小時;針劑可肌肉或靜脈注射。
【診斷要點】
1.病史 有應用本類藥物史。
2.臨床表現
(1)嗎啡口服過量者症狀多在0.5～1小時後出現，靜注後症狀即刻出現，表現為昏迷、呼吸抑製和針尖樣瞳孔典型的嗎啡中毒三聯症。嚴重者可致抽搐、驚厥、呼吸停止而死
亡，晚期因缺氧瞳孔可散大。
一般中毒症狀有頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、腹脹、便秘、少尿、尿瀦留或皮膚瘙癢。濫用注射藥者可見慢性皮膚損害，靜脈變硬，多處陳舊和新鮮注射痕跡。體位性低血壓、心動過緩也較常見，部分嚴重病人可有非心源性肺水腫。
嗎啡或阿片成癮多表現為食欲不振、消瘦、貧血、便秘、
陽萎。停用8小時以上，可出現打嗬欠、精神萎靡等戒斷症狀。
(2)呱替啶又名杜冷丁。急性過量引起中樞抑製、呼吸抑製和低血壓。與嗎啡不同之處在於瞳孔可不縮小反而擴大;可出現中樞刺激及神經肌肉興奮症狀，如激動、譫妄、抽搐、腱反射亢進、驚厥發作和昏迷，亦可見心動過速和心律失
常。
(3)二氫埃托啡 常見有頭暈、惡心、嘔吐、多汗、乏力、心悸、眼花等症狀;嚴重可引起呼吸抑製和昏迷。成癮性
小。
(4)芬太尼 芬太尼及其衍生物阿芬太尼、舒芬太尼、洛芬太尼等的主要不良反應是呼吸抑製、肌肉僵硬和心血管抑
製。
(5)海洛因又名二醋嗎啡、白粉。一般因吸毒過量而致急性中毒。吸毒途徑為口服、鼻吸入、皮下、肌注或靜脈注射等。吸收迅速，與中樞的阿片受體有很強的親和力。急性過量表現與嗎啡基本相同，但非心源性肺水腫和心律失常更常見，可引起猝死。
3.實驗室檢查呼吸抑製者動脈血氣顯示低氧血症，呼吸性或混合性酸中毒。毒物檢測示血、尿定性試驗呈陽性結果。有條件可作血藥濃度測定，如嗎啡中毒治療和中毒濃度範
圍分別為0.01～0.07mg/L和0.1～1.0mg/L，致死濃度>
4.0mg/L。
【急救治療與預防】
1.維持氣道通暢 給氧，對呼吸抑製者及時行氣管插管、人工呼吸。
2.口服中毒者 立即以活性炭混懸液或高錳酸鉀液洗胃，
繼而直腸灌入活性炭混懸液，再用硫酸鈉或甘露醇導瀉。
3.注射納洛酮納洛酮是阿片受體拮抗劑，能逆轉麻醉鎮痛劑所致昏迷、呼吸抑製、縮瞳等毒性作用，適用於過量者的診斷和解救。方法:首劑0.4～0.8mg或10ug/kg靜脈、皮下或肌肉注射後，再以每小時3.6ug/kg靜滴或每隔15～30分鍾重複注射，成人每次0.4mg。靜注後1～3分鍾起效，高峰作用時間5～10分鍾，半衰期60～90分鍾。用藥可至呼吸恢複或總量達10mg。
4.對症及支持治療
(1)靜脈輸液以促進藥物排泄，並維持水、電解質及酸堿平衡和循環功能的穩定。
(2)非心源性肺水腫者應氣管插管，正壓通氣給氧，並應用利尿劑及腎上腺皮質激素。
(3)控製驚厥、抽搐，注意保溫等其他支持對症處理。
5.預防 嚴格掌握本類藥物的適應證、用藥劑量及持續時間，切勿濫用。年老體弱、危重病人應減量使用。原有心、肝、腎損害或哺乳期婦女應慎用或禁用。
(趙向紅 李鐵強)
第四節 抗震顫麻痹藥
左旋多巴
左旋多巴為兒茶酚胺生物合成過程中的中間產物，也可由人工合成。主要用於治療帕金森綜合征(震顫麻痹)和肝性腦病。中毒多由於長期大量服用、誤服或增量過快引起。
【藥理和毒理】
左旋多巴是天然神經介質多巴胺的前體，進入血腦屏障後經多巴脫羧酶作用轉化成多巴胺而發揮作用，血漿半衰期為
1～3小時。急性過量時因過度刺激中樞及外周多巴胺受體和β
腎上腺素能受體，產生神經、心血管及消化係統毒性反應。
【診斷要點】
1.病史 有服用左旋多巴類藥物史。
2.臨床表現可分為外周不良反應及中樞不良反應兩大類，左旋多巴以外周不良反應為主，中樞不良反應較少。臨床表現為激動不安、失眠、譫妄、精神紊亂、錐體外係反應、體位性低血壓、暈厥、心動過速、心律失常，以及消化道症狀如惡心、嘔吐、食欲減退、腹痛、腹瀉、口幹味苦或便秘。如同時加用脫羧酶抑製劑卡比多巴或苄絲肼，則外周不良反應較輕。
【急救治療與預防】
(1)口服中毒者應立即催吐、洗胃。
(2)減少藥物劑量或停藥。
(3)靜脈輸液促進藥物排泄。
(4)激動、譫妄者加用地西泮10mg肌注;心動過速者可給予β受體阻滯劑普萘洛爾等口服;其他對症療法。
(5)預防 嚴格掌握本藥的適應證及合理劑量，逐漸加
量。有內分泌、心、肝、腎疾病及狹窄型青光眼等病人應慎用或禁用。不應與單胺氧化酶抑製劑、維生素B6、利血平等藥物合用。
金剛烷胺
金剛烷胺又名金剛胺、三環癸胺，為合成的化合物，有抗亞洲甲型流感病毒作用，亦用於治療帕金森綜合征。
【藥理和毒理】
本品口服吸收完全，1～4小時達血藥高峰濃度，半衰期
20小時。藥物多以原形從腎髒緩慢排泄，易透過血腦屏障，
腦脊液中濃度為血液40%。金剛烷胺能促進腦組織釋放多巴胺或延緩多巴胺代謝，也
有抗膽堿作用。本藥能抑製流感病毒複製早期的吸附細胞膜、
穿入、脫殼及後期的裝配過程等，從而阻滯病毒對細胞的毒害作用。
【診斷要點】
1.病史 有服用大劑量本藥史。
2.臨床表現 中毒常發生在每日劑量超過300mg者。可出現頭昏、頭痛、失眠或嗜睡、焦慮不安、共濟失調、幻覺、譫妄等神經係統症狀及口幹、惡心、嘔吐、便秘或腹瀉等消化道症狀。嚴重病人可引起驚厥、體位性低血壓及尿瀦留。複方製劑(含金剛烷胺100mg，氨基比林150mg及撲爾敏3mg)可引起低體溫。服藥期間飲酒者症狀加重。
【急救治療與預防】
(1)出現輕度不良反應者，停藥並嚴密觀察，一般可以逆轉。
(2)大量口服中毒者，立即催吐、洗胃、導瀉，清除消
化道毒物。重症者加用血液透析。
(3)靜脈輸液加快藥物排泄並維持血壓。
(4)應用地西泮10～20mg靜脈注射，控製驚厥;低血壓者先予擴容，必要時使用多巴胺等血管活性藥物;其他對症處理。
(5)預防應用合理劑量，嚴格掌握適應證。服藥期間忌飲酒。有致畸作用，孕婦及哺乳期婦女禁用。有癲口、精神病史及肝腎功能異常、動脈硬化病人慎用。
苯 海 索
苯海索又名安坦，係合成製劑，常用於治療帕金森綜合征及其他錐體外係疾病引起的肌張力增高。中毒多由於誤服或長期大劑量服用。
【藥理和毒理】
本品為抗膽堿藥，能競爭性地阻斷膽堿能M受體，使錐體外係膽堿能神經原功能降低，產生較強的中樞性抗膽堿作用。其血漿半衰期平均3.7小時。
【診斷要點】
1.病史 有應用本藥史。
2.臨床表現 類似阿托品中毒，主要表現為口幹、少汗、麵紅發熱、便秘、尿瀦留、瞳孔散大、心動過速等。嚴重者常出現譫妄、幻覺、精神紊亂、驚厥等症狀。
【急救治療與預防】
(1)口服中毒者立即催吐、洗胃、導瀉以去除毒物。
(2)靜脈輸液促進毒物排泄。
(3)肌注抗膽堿酯酶藥物如溴新斯的明以起對抗作用。
方法: 成人每2小時肌注1mg，症狀減輕後逐漸延長至4小時
1次，直至症狀消失後停藥。
(4)對症、支持治療。
(5)預防嚴格掌握適應證及劑量。青光眼病人禁用。
溴 隱 亭
溴隱亭又名溴麥亭，是多巴胺受體激動劑，主要用於治療帕金森綜合征、垂體瘤、肢端肥大症等。
【藥理和毒理】
本品可激動中樞不同部位的多巴胺受體，過量則導致多巴胺受體過度興奮，產生興奮、幻覺等一係列症狀。口服易吸收，1.5小時左右達血藥峰值濃度，血漿半衰期6～8小時，主要經肝代謝，隨膽汁排泄，小部分隨尿排泄。
【診斷要點】
1.病史有服用大劑量本藥史。
2.臨床表現於服藥後1～2小時出現症狀。主要有惡心、嘔吐、頭暈、疲勞、口幹、便秘、困倦、興奮、幻覺、精神錯亂等。心血管係統可見體位性低血壓及心動過速;嚴重者可致高血壓、心律失常及胃腸道出血。
【急救治療與預防】
(1)出現毒性反應時通常減少劑量即可緩解或消失。(2)口服中毒者應催吐、洗胃、導瀉並活性炭口服。(3)靜脈輸液促進排泄並維持血壓。
(4)高血壓、心律失常者可給予相應處理。
(5)預防嚴格掌握適應證及合理用藥，逐漸加量。禁用於缺血性心髒病、妊娠婦女及對麥角生物堿過敏者。
筒箭毒堿
筒箭毒堿是從南美產數種馬錢子科及防己科植物中取得的一種生物堿，是非去極化肌鬆藥。臨床上主要用於麻醉輔助劑，或用於抗痙攣治療，如帕金森綜合征所致震顫麻痹、破傷風、狂犬病或電休克驚厥等。中毒多因劑量過大或用藥不當所致。
【藥理和毒理】
本品口服難吸收，靜脈注射則吸收迅速，3～4分鍾即產生肌鬆作用，主要在肝髒內破壞和經腎排泄，小部分經膽汁排出。作用持續20～25分鍾，半衰期2小時。
其毒理作用在於能和乙酰膽堿競爭性地與運動終扳摸，即突觸後膜上的N2膽堿受體結合，從而阻斷乙酰膽堿的除極化作用而使肌肉鬆弛。首先影響的是骨骼肌，最後膈肌及肋間肌受到波及而致呼吸抑製，並可發生呼吸麻痹。
本品對神經節及腎上腺髓質有阻斷作用，並能促組胺釋放，故可使血流動力學改變，引起血壓下降、心率減慢、支氣管痙攣和唾液分泌過多。也可使肺微血管滲透性增高而致肺水腫。
【診斷要點】
1.病史 有應用此類藥物史。
2.臨床表現可在靜脈注射後3～4分鍾出現肌肉麻痹症狀，首先是頭部肌肉，其次波及上肢、下肢和腹部，最後波及膈肌和肋間肌，嚴重者多因呼吸衰竭或窒息危及生命。同時有心率緩慢、血壓下降、心律失常、支氣管痙攣，甚至可發生休克或肺水腫。
【急救治療及預防】
(1)立即給氧及人工呼吸，必要時氣管插管加壓給氧，
並給予呼吸中樞興奮藥。
(2)應用溴新斯的明0.5～1mg或毒扁豆堿1～2mg皮下注射，或靜注依酚氯胺10mg等乙酰膽堿酯酶抑製劑，為有效的治療。由於這些藥物均有擬膽堿作用，可引起心動過緩、血壓下降、呼吸道分泌物增多及胃腸道痙攣，故應少量分次或先給抗膽堿藥阿托品提高心率，再相繼使用。阿托品常用量
0.01～0.02mg/kg。
(3)靜脈輸液維持體液平衡，注意糾正呼吸性酸中毒等酸堿及電解質失衡情況。
(4)糾正支氣管痙攣、肺水腫、休克、血壓下降及心律失常等對症處理。
(5)預防 嚴格掌握合理劑量。禁用於重症肌無力、支氣管哮喘和嚴重休克者。使用前應準備好人工呼吸設備及其他
搶救措施。
(焦桂英 趙向紅)
第五節 解熱鎮痛藥
乙酰水楊酸
乙酰水楊酸又名阿司匹林、醋柳酸，常單用或與其他藥配伍，用於解熱鎮痛、抗風濕及抗血小板凝集等。有普通型和腸溶型兩種片劑。
【毒理】
本品通過抑製前列腺素合成酶發揮其主要作用。中毒後對中樞神經係統和全身代謝產生多方麵影響，呈多係統症狀。中毒量8～10g，致死量20～30g。
(1)中樞神經係統 先呈興奮而後抑製，甚至可發生腦
水腫。
(2)消化係統 對胃粘膜有直接刺激作用，發生胃粘膜糜爛、出血和潰瘍而致胃腸道大量出血。
(3)心血管係統大劑量可直接作用於血管平滑肌，使周圍血管擴張，血壓下降;中毒劑量可使血管運動中樞麻痹而發生循環衰竭。
(4)引起肝腎功能損害和凝血機製異常。
(5)通過抑製三羧酸循環有關酶類及使氧化磷酸化解耦聯，影響糖、脂肪、蛋白質代謝，引起代謝性酸中毒、高熱、多汗、脫水等。
本品口服後在胃和小腸迅速吸收，約2小時達峰值濃度，
主要經肝髒代謝，血漿半衰期3～5小時。
【診斷要點】
1.病史 有應用或誤服大劑量乙酰水楊酸史。
2.臨床表現 中毒後可表現惡心、嘔吐、頭痛、頭暈、耳鳴耳聾、多汗、口渴、麵色潮紅、皮膚蒼白、黃疸、肝功損害、呼吸過速和變深，嚴重者可出現煩躁不安、譫妄、昏迷、驚厥、腦水腫、消化道出血甚至穿孔。此外，尚可發生脫水、電解質紊亂、代謝性酸中毒、高熱、低血糖或暫時性血糖升高和糖尿、休克、呼吸及循環衰竭等；可有出血或凝血時間延
長。
3.實驗室檢查 急性中毒者攝藥6小時後采血，血藥濃度與中毒嚴重程度相關。輕、中、重度中毒的血藥濃度分別為
450～650mg/L，650～900mg/L和900～1200mg/L。致死濃度>1200mg/L。中毒病人尿液對5%～10%三氯化鐵溶液試驗呈陽性反應。
【急救治療及預防】
1.立即停藥 給予催吐、溫水或活性炭混懸液洗胃，再用硫酸鈉導瀉。
2.堿化尿液 以加速水楊酸鹽的排泄。應注意血氣檢測，
以免矯枉過正。
3.血液透析 能加速本品的清除，適用於血藥濃度>
1000mg/L或合並昏迷、循環及腎功衰竭的重症患者，並可糾正酸中毒及電解質紊亂。
4.對症、支持治療
(1)煩躁不安、驚厥發作者可用地西泮10mg肌注或靜
注。
(2)高熱者可用冰袋物理降溫。
(3)凝血機製異常引起出血者可給予維生素K120～
30mg肌注或靜注，或輸血小板、新鮮血。
(4)糾正脫水、電解質紊亂和酸中毒。靜脈輸入晶體液和葡萄糖液，恢複有效循環血量，使尿量保持在100～200ml/h。如血壓仍低，可加用多巴胺靜滴。5%碳酸氫鈉100～
125ml靜注，注意監測動脈血氣。糾正低鉀或低鈣血症等。
(5)糾正呼吸、循環衰竭。
5.預防嚴格掌握適應證和劑量。長期用藥者密切注意其副作用，切勿濫用。禁用於哮喘、胃及十二指腸潰瘍、鼻息肉者。有肝、腎疾病、孕婦及年老體弱者慎用。
對乙酰氨基酚
對乙酰氨基酚又名撲熱息痛、醋氨酚，是非那西丁的活性代謝物，極少引起高鐵血紅蛋白血症，已取代後者，廣泛用於解熱、鎮痛。
【藥理和毒理】
本品口服後吸收迅速，1小時達血藥峰值濃度，持續3～4
小時，血漿半衰期1～3小時，主要經肝髒代謝(90%)，<
5%以原形經腎排泄。其代謝產物之一具有肝毒性，正常情況下通過與穀胱甘肽結合迅速解毒。若有大劑量毒物進入，穀胱甘肽被迅速利用而且儲備耗竭，使毒性代謝物蓄積，造成肝細胞損害，甚至發生肝壞死。此外，尚可引起腎損害、心肌損傷和胰腺炎等。
【診斷要點】
1.病史 有過量或長期服用本藥史。
2.臨床表現 主要為肝髒損害，臨床過程可分四期:
第一期:服藥後0.5～24小時出現惡心、嘔吐、食欲不振、多汗、麵色蒼白等症狀，偶有中樞神經抑製現象。
第二期: 服藥後24～48小時，上述症狀消失，但出現黃
疸、右上腹疼痛、膽紅素及轉氨酶升高、凝血酶原時間延長及少尿、無尿。
第三期:服藥後72～96小時，肝功能明顯異常，重新出現惡心、嘔吐、食欲不振、乏力。嚴重者可發生肝性腦病而有精神症狀。
第四期: 服藥後異常肝功能恢複，或進展至不良後果。部分病人偶可有血小板、粒細胞減少等血液係統改變及蛋
白尿、血尿、管型尿等腎功損害，或有心肌損傷、胰腺炎。
3.實驗室檢查服用過量本藥時應定期檢測轉氨酶、膽紅素、凝血酶原時間、尿常規等。治療血藥濃度5～20mg/L;
<120mg/L一般不發生嚴重毒性;>300mg/L肝毒性的發生率100%。
【急救治療及預防】
(1)口服中毒4小時以內者，應立即探咽催吐、洗胃
(0.45%鹽水)，排除毒物。
(2) 口服中毒10小時以內，且4小時血藥濃度達
1300μmol/L以上者，應用解毒劑乙酰半胱氨酸，用量為
140mg/kg，以後每4小時用70mg/kg，至72小時為止。若血藥濃度在毒性作用以下及無中毒症狀時，則停止給藥。
(3)嚴重肝損害者，可用血液灌流清除毒物，並應用大劑量糖皮質激素或換血等方法促使肝髒功能恢複。
(4)保護心肌、血液透析治療嚴重腎功損害等對症、支持治療。
(5)預防 應用時按照規定劑量。避免長期應用，以防發生肝髒損害。年老體弱及肝、腎功能不良者慎用。
安 乃 近
安乃近又名諾瓦經、羅瓦而精，為氨基比林與亞硫酸鈉的合成物，主要用於解熱鎮痛。
【藥理和毒理】
本品能作用於體溫中樞導致血管擴張，嚴重者可發生虛脫。中毒劑量可使中樞先興奮後抑製，對胃腸道產生刺激並致肝、腎功能損害。較長期應用後，可引起粒細胞減少、血小板減少性紫瘢、再生障礙性貧血等，亦可致死亡。偶有過敏性休克而致呼吸循環衰竭。
【診斷要點】
1.病史 有應用安乃近史。
2.臨床表現 注射部位多有紅腫、疼痛，數天後消退。皮膚表現有蕁麻疹、滲出性紅斑，嚴重者發生剝脫性皮炎、大皰性表皮鬆解壞死等過敏性皮疹，偶可因過敏性休克、呼吸循
環衰竭而致死亡。胃腸道刺激症狀有腹痛、腹瀉、消化道出
血，偶有胃穿孔。長期應用可有血液改變，如血小板減少、粒細胞減少、再生障礙性貧血等骨髓抑製，嚴重者可致死亡。可出現蛋白尿、血尿、管型尿及黃疸、轉氨酶升高等肝、腎功能損害。
【急救治療及預防】
(1)口服中毒者立即催吐，繼用活性炭混懸液或0.45%
鹽水洗胃，硫酸鈉導瀉，以排除毒物。
(2)有過敏反應者，應用抗組胺藥、腎上腺皮質激素治療。發生皮損者，給予消炎、止痛、預防感染。
(3)保護肝、腎功能，控製消化道症狀，治療骨髓抑製等對症、支持療法。
(4)預防 嚴格掌握適應證、治療劑量，療程不宜過長。禁用於對吡唑酮類藥物過敏、消化性潰瘍及肝、腎功能不良者。
保 泰 鬆
保泰鬆又名布他酮，是氨基比林和安替匹林的同類藥，為吡唑酮類。主要用於治療類風濕性關節炎、風濕性關節炎、痛風及早期絲蟲病急性淋巴管炎。
【藥理和毒理】
本品由胃腸道吸收迅速，口服後2小時達血藥峰值濃度，
幾乎完全由肝髒代謝，排泄緩慢，重複用藥有蓄積作用。保泰鬆為肝、腎毒物，可發生中毒性肝、腎功能損害；可
使腎小管對鈉再吸收增加引起水、鈉瀦留。長期應用可抑製用狀腺對碘的吸收，使甲狀腺功能減低。能引起骨髓抑製，少數病人可出現過敏反應。
【診斷要點】
1.病史 有應用保泰鬆史。
2.臨床表現可有惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、過敏性皮疹、血管神經性水腫、頭痛、頭暈、失眠、視物模糊、中毒性肝炎及血尿、蛋白尿等症狀。部分病人可因水鈉瀦留而致水腫、高血壓、心力衰竭。嚴重者可發生消化性潰瘍，或使潰瘍變發及穿孔，出現消化道出血。少數病人可有粒細胞、血小板減少及再生障礙性貧血等骨髓抑製和甲狀腺腫、粘液性水腫。
【急救治療及預防】
(1)口服中毒者立即催吐、洗胃、導瀉。
(2)有過敏性皮疹及血管神經性水腫者，應用抗組胺及腎上腺皮質激素。
(3)控製消化道出血、心力衰竭，保護肝、腎功能，預防感染及輸血等對症處理。
(4)預防 嚴格掌握適應證、劑量及用藥時間。服藥超過1周者，定期檢查血象。慎與抗凝藥、磺胺類、苯妥英鈉、降血糖藥等同用。患心、肝、腎疾病、水腫、高血壓、消化性潰瘍及血液係統疾病者慎用。
氨基比林
氨基比林又名匹拉米洞，是安替比林衍生物，臨床用於解熱鎮痛、抗風濕及消炎。
【藥理和毒理】
本品口服後吸收迅速而完全，2小時達血藥峰值濃度，大部分在肝髒內去甲基而為4-氨基安替比林，發揮解熱鎮痛作用，以後經代謝乙酰化而失去作用，自尿排出。
氨基比林作用於體溫中樞導致周圍血管擴張達到散熱。中
毒量使中樞神經先興奮後抑製，並對肝、腎功能造成損害。可
抑製骨髓的造血功能，破壞白細胞。少數病人可出現過敏反應。缺乏葡萄糖—6—磷酸脫氫酶者應用後可發生溶血。
【診斷要點】
1.病史 有應用本藥物史。
2.臨床表現 一般有乏力、多汗、發熱、驚厥、惡心、嘔吐、腹瀉；重症患者可出現昏迷、瞳孔擴大、對光反射消失、呼吸淺慢、脈弱、心率快及體溫降低、消化道出血等危重征象。少數病人可發生過敏性皮疹、毛發脫落、血管性水腫及黃疸、轉氨酶增高、血尿、蛋白尿、少尿等肝、腎功能損害現象。葡萄糖—6—磷酸脫氫酶缺乏者可出現溶血性貧血及血紅蛋白尿。最嚴重的毒性反應為粒細胞缺乏症，病人寒戰、高熱、咽部及口腔粘膜潰爛而危及生命。
【急救治療及預防】
(1)催吐、洗胃、導瀉，並用5%硫酸鈉灌腸。
(2)靜脈輸液促進毒物排泄。
(3)粒細胞缺乏者立即停用本藥，輸血並加用抗生素控製感染。
(4)發生溶血時，輸血並用碳酸氫鈉堿化尿液。
(5)控製驚厥，治療過敏反應等對症處理。
(6)預防 嚴格掌握適應證及劑量。一旦出現不良反應，
立即停藥。
吲哚美辛
吲哚美辛又名消炎痛，具有解熱、鎮痛及消炎作用，特點為消炎作用較強，對消除炎症性疼痛效果顯著。
【藥理和毒理】
吲哚美辛口服吸收迅速，部分在肝髒代謝，較快由尿排
泄，通過抑製體內前列腺素合成而發揮解熱、鎮痛及消炎作用。
本品對胃腸道有刺激作用，長期服用可抑製骨髓造血功能。有抗血小板聚集，防止血栓及解痙作用。中毒劑量可阻抑環氧化酶，使前列腺素合成減少，周圍血管阻力增加而使血壓升高。部分病人可出現過敏反應。
【診斷要點】
1.病史 有應用吲哚美辛史。
2.臨床表現有惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、胃出血、肝功損害等消化係統表現;引起白細胞及中性粒細胞減少、血小板減少性紫瘢、再生障礙性貧血等血液係統症狀;可使血壓升高和誘發心功能不全。部分過敏者用藥後迅速出現皮疹、喉頭水腫、支氣管哮喘，甚至發生過敏性休克。
【急救治療及預防】
(1)口服中毒者立即催吐、洗胃並用硫酸鎂導瀉。
(2)過敏反應者應用抗組胺藥和腎上腺皮質激素。
(3)血液係統損害者酌情應用維生素B4、利血生、鯊肝醇、腎上腺皮質激素等，必要時對症處理。
(4)控製血壓，糾正心衰及肝功能損害等其他對症處理。
(5)預防嚴格掌握適應證及劑量。出現不良反應，立即減量或停藥。
布 洛 芬
布洛芬又名異丁苯丙酸，為具有抗炎、解熱、鎮痛作用的非甾體抗炎藥，臨床適用於風濕性關節炎、類風濕性關節炎、骨關節炎、強直性脊椎炎及其他感染性炎症和各種疼痛的治
療，其消炎、解熱、鎮痛效果與阿司匹林、保泰鬆相似而優於
對乙酰氨基酚。
【藥理和毒理】
本品口服吸收迅速，1～2小時達血藥峰值濃度，血漿蛋白結合率99%，體內代謝迅速，由尿排出，血漿半衰期約為2小時。
布洛芬可抑製前列腺素(PG)合成，前列腺素係列PG5是調節腎血流的活性物質，其合成受抑可導致腎乳頭壞死而出現血尿及腎功能損害。口服本藥可刺激胃腸道粘膜並致各種過敏反應。攝入量大於0.4g/kg即可致人死亡。
【診斷要點】
1.病史 有服用布洛芬史。
2.臨床表現部分病人有頭暈、耳鳴、輕度消化不良及消化性潰瘍並穿孔、出血。對本藥過敏者，常規劑量服藥後出現藥物性皮疹、顏麵及雙下肢水腫，停藥後自行消退;亦可發生過敏性腎炎及過敏性黃疸性肝炎。服藥量過大可發生驚厥。
【急救治療及預防】
(1)口服中毒者立即停藥，服用牛奶保護胃粘膜。
(2)靜脈輸液促進毒物排泄。
(3)過敏反應者加用抗組胺藥和腎上腺皮質激素治療。
(4)控製驚厥、消化道出血等相應的對症治療及支持療
法。
(5)預防 嚴格掌握適應證和劑量。對本藥過敏、阿司
匹林及其他非甾體抗炎藥有支氣管痙攣反應或過敏反應者及血管性水腫病人禁用。
炎痛喜康
炎痛喜康又名吡羅昔康，為長效非甾體消炎鎮痛解熱藥，其特點為服用量小(20mg/d)，半衰期長(45小時)，療效顯著，優於吲哚美辛、布洛芬及萘普生，作用迅速而持久，廣泛用於治療風濕性及類風濕性關節炎、骨關節炎、痛風等。
【毒理】
炎痛喜康具有多巴胺受體阻滯作用，抑製多巴胺能神經，使乙酰膽堿能神經興奮性增加，並出現相應的錐體外係反應。本品可引起腎損害，影響鐵的利用而致嚴重貧血；並具有胃腸道刺激及抑製血小板凝聚作用；部分病人可發生過敏反應。
【診斷要點】
1.病史 有服用本藥史。
2.臨床表現錐體外係反應者出現頭痙攣性扭轉，痙攣性斜頸，不能自主控製，雙上肢顫抖，麵肌痙攣伴牙關緊閉，口角流涎。部分病人可有惡心、嘔吐、腹痛、胃穿孔及消化道出血，嚴重者可致休克死亡。可發生過敏性腎炎、血尿、蛋白尿、管型尿及尿素氮、肌酐增高，甚至急性腎衰。常規劑量治療可出現藥物過敏性皮疹、突發性耳聾及嚴重貧血，骨髓檢查係骨髓內、外鐵明顯增高，血清鐵增高。
【急救治療及預防】
泄。
(1)
口服中毒者立即催吐、洗胃並靜脈輸液促進毒物排(2)
錐體外係反應者給予東口菪堿治療。(3)
過敏反應者加用抗組胺藥及腎上腺皮質激素治療。(4)
積極抗休克、治療貧血等其他對症處理。(5)
預防 嚴格掌握適應證、劑量及用藥時間。長期服
用者注意血象及肝腎功能、大便色澤變化，必要時進行大便隱
血試驗。對本藥過敏者及孕婦禁用。
(王 輝 焦桂英)
第六節 擬膽堿藥
毒扁豆堿
毒扁豆堿又稱依色林，係毒扁豆種子中提取的一種生物堿，臨床上主要用其0.2%～0.5%水楊酸鹽溶液滴眼治療青光眼，全身應用已被新斯的明取代。中毒原因多為連續用藥過量以及誤服;滴眼時如不壓迫內眥，可經鼻粘膜吸收而發生全身性作用。
【毒理】
毒扁豆堿可經胃腸道、皮下組織和粘膜吸收，進入體內後，大部分被膽堿酯酶水解，小部分以原形經腎髒排泄。
本品能抑製膽堿酯酶，使膽堿能神經末梢釋放的乙酰膽堿
破壞減少，突觸間隙中乙酰膽堿積聚，表現出M樣(毒蕈堿樣)和N樣(煙堿樣)作用。其對胃腸道平滑肌和膀胱平滑肌的興奮作用較強，對骨骼肌的作用最強，對心血管、腺體、眼和支氣管平滑肌的作用較弱。中毒後尚可產生中樞神經係統症狀，表現為先興奮，後抑製，可因呼吸麻痹而死亡。致死量為6～10mg。
【診斷要點】
1.病史 有應用本藥史。
2.臨床表現中毒後首先出現胃腸道症狀，如惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，繼而有出汗、流涎、流淚及各種分泌物增多，伴麵色蒼白、瞳孔縮小，全身骨骼肌纖維顫動。部分病人
可有中樞神經係統先興奮，後抑製症狀。嚴重者可發生肺水
腫、血壓下降、心跳減弱、驚厥、昏迷及呼吸麻痹而死亡。
【急救治療及預防】
(1)經口服中毒者，可催吐、洗胃、導瀉去除毒物。
(2)阿托品可對抗其毒蕈堿樣作用，其用量根據中毒輕重而定。急性中毒，症狀明顯者首次劑量2mg靜注，以後每3
～10分鍾重複應用2mg，直至毒蕈堿樣症狀消失，達到阿托品化，此後根據病情給予維持用量。阿托品不能對抗骨骼肌抽
搐。
(3)嚴重抽搐或有驚厥時應給予對呼吸中樞抑製較弱的鎮靜劑，如地西泮、苯巴比妥類藥物。
(4)呼吸衰竭者應吸氧，必要時行氣管插管、人工呼吸。
(5)早期應用解磷定可恢複被抑製的膽堿酯酶活性，有利於消除骨骼肌抽搐。重度中毒者可於5～10分鍾內靜注0.4
～1g，必要時30分鍾後重複應用1次，以後每小時靜注0.4g
直至好轉。
(6)其他對症處理。
(7)預防 嚴格控製治療劑量。震顫麻痹、支氣管哮喘、機械性腸梗阻等病人禁用或慎用。
新斯的明
新斯的明是毒扁豆堿人工合成品，常用者有溴化新斯的明、甲基硫酸新斯的明和溴化吡啶斯的明，主要用於治療重症肌無力、術後腹脹、尿瀦留等。中毒多因誤服或連續用藥過量。
【毒理】
新斯的明皮下或肌注吸收迅速，口服則大部分在腸內被破
壞吸收少，不易通過血腦屏障，對中樞作用較小。毒性較低，
口服45mg可致中毒。
毒理作用與毒扁豆堿類似，參見毒扁豆堿中毒。注意本品能直接作用於運動終板上的N2受體及促進運動
神經末梢釋放乙酰膽堿。
【診斷要點】
1.病史 有應用此類藥物史。
2.臨床表現 參見毒扁豆堿中毒。
【急救治療及預防】參見毒扁豆堿中毒。
毛果雲香堿
毛果雲香堿又稱匹羅卡品，係由芸香科毛果芸香屬植物葉中提取的一種生物堿，現已人工合成。臨床主要用於治療青光眼，或阿托品類藥物中毒的解救。中毒多由於誤服、注射過量或滴眼時吸收過量所致。
【毒理】
毛果芸香堿為節後擬膽堿藥物，可使膽堿能神經興奮，產生毒蕈堿樣作用，大量應用可發生煙堿樣作用並出現中樞神經係統症狀。同時尚有興奮交感神經節和促進腎上腺素釋放的作用。成人最小致死量約為130mg。
【診斷要點】
1.病史 有應用毛果雲香堿史。
2.臨床表現可有流涎、流淚、惡心、嘔吐、腹瀉、出汗、顏麵潮紅、瞳孔縮小、呼吸困難、肌肉震顫及痙攣、頭痛、頭暈、尿意窘迫等症狀。重症可致肺水腫，甚至發生呼吸衰竭。此外，因同時能興奮交感神經節和促進腎上腺髓質釋放
腎上腺素，故除因毒蕈堿樣作用引起的心率緩慢外，也可有心
率增快、心律不齊或血壓升高。
【急救治療及預防】
(1)口服中毒者立即用催吐、洗胃、導瀉等方法排除毒物。
(2)靜脈輸液促進毒物由尿中排泄，注意補液速度以防發生肺水腫。
(3)重度中毒伴呼吸困難者，立即靜注阿托品1～2mg，
半小時後重複應用，以後根據病情繼續應用阿托品治療。
(4)對症處理。
(5)預防 嚴格掌握適應證及劑量。眼病局部用藥時，
注意壓迫內眥部位。
加蘭他敏
加蘭他敏又稱強肌片、尼瓦林、雪花蓮胺堿，係石蒜科植物紫花石蒜或黃花石蒜中提取的生物堿，其氫溴酸鹽屬可逆性抗膽堿酯酶藥，臨床主要用於治療脊髓灰質炎後遺症、重症肌無力、外傷性感覺運動障礙、多發性神經炎及脊神經根炎等。
【毒理】
本品對膽堿酯酶有可逆性的抑製作用，並能提高乙酰膽堿M受體的感受性。毒理作用和毒扁豆堿及新斯的明相似，但其作用較弱，毒性較低，對運動終板上的N2受體有直接興奮
作用(參見毒扁豆堿中毒)。
【診斷要點】
1.病史 有應用加蘭他敏史。
2.臨床表現 一般無明顯毒性反應，但用量較大或有過
敏史者，常出現流涎、頭痛、頭暈、腹痛及心動過緩等症狀。如劑量過大，可出現類似毒扁豆堿中毒症狀 (詳見毒扁豆堿中毒)。
【急救治療及預防】
(1)立即停藥，對症處理。
(2)中毒症狀嚴重者，可參照毒扁豆堿中毒治療。
(3)預防 嚴格按照規定劑量用藥，逐漸加量。癲口、支氣管哮喘、心絞痛、運動功能亢進及對本藥過敏者應禁用或
慎用。
(焦桂英 李廣川)
第七節 抗膽堿藥
阿托品類藥物
阿托品係由顛茄、曼陀羅、莨菪等植物中提取的生物堿，常用者為其硫酸鹽。阿托品類中的其他藥物還有顛茄、莨菪堿、東莨菪堿以及山莨菪堿。此類藥物均自茄科植物顛茄與曼陀羅等中取得，其毒理作用及中毒時的臨床表現均與阿托品相似。中毒多因用藥過量或誤服毒物所致。
【藥理和毒理】
本類藥物在胃腸道或其他粘膜麵吸收迅速，也可經皮膚吸收，但較緩慢。阿托品吸收後在血中消失甚快。經皮下或靜脈注射吸收的藥物，約88%於24小時內由尿排出，少量由其他分泌液(如乳汁)中排出;東莨菪堿排泄較慢。本藥能透過胎盤屏障，進入胎兒循環。阿托品中毒量與致死量相差甚大，正常人最低致死量80～130mg，兒童約為10mg。
本類藥物有阻斷節後膽堿能神經所支配的效應器中M膽
堿受體的作用。因此，能解除和對抗副交感神經的作用，以及
各種擬膽堿藥物的毒蕈堿樣作用。此外，本類藥物還有刺激脊髓反射及興奮中樞神經係統的作用，最後可由興奮轉入抑製。臨床上依次出現下列現象: 腺體分泌減少，瞳孔散大和調節麻痹，膀胱和胃腸道平滑肌的興奮性下降，心率加快，中毒劑量則出現中樞作用。
東莨菪堿小劑量具有鎮靜、催眠作用，此外還有抗暈動病和抗震顫麻痹作用，可興奮呼吸中樞。其散瞳及抑製腺體分泌的作用也比阿托品強。
顛茄因含生物堿較少，毒性較小。莨菪堿中毒時中樞興奮症狀不明顯。山莨菪堿不易穿透血腦屏障，中樞興奮作用很少，抑製唾
液分泌和擴瞳作用僅為阿托品的1/20～1/10。
【診斷要點】
1.病史 有應用此類藥物史。
2.臨床表現首先出現極度口渴、皮膚幹燥而潮紅、瞳孔散大、尿瀦留及心率增速;重症中毒可有高熱(體溫達
40℃以上)，並有煩躁不安、多言、譫妄、意識障礙、定向力
喪失、幻覺、運動失調和驚厥等中樞神經係統興奮症狀;陣發性、強直性抽搐為阿托品刺激脊髓所致;嚴重病人可因周圍血管明顯擴張及血管運動中樞麻痹而致血壓下降、休克，最後出現昏迷及呼吸麻痹而引起死亡。
3.實驗室檢查
(1)如自洗胃中尋出曼陀羅葉及其果實等食物殘渣即可診斷。
(2)取病人尿液一滴，滴入貓眼，若一滴尿中含有阿托品或東莨菪堿0.2μg，可引起瞳孔散大，為陽性反應，稱貓眼
散瞳試驗。
(3)若有剩餘毒物，可把毒物加硝酸數滴，置於沸水浴上蒸發幹，冷卻後再加1滴氫氧化鉀乙醇溶液，若毒物為阿托品類藥物，則呈紫色，並很快變為紅色。
(4)若診斷不能確定，可用毒扁豆堿1mg皮下注射，如不發生毒扁豆堿應出現的臨床症狀，可診斷為本類藥物中毒。
【急救治療及預防】
1.口服中毒6小時以內者立即催吐，應用活性炭混懸液或2%碳酸氫鈉液洗胃;洗畢後留置含30～40g活性炭混懸液於胃中，續用50%硫酸鈉40～60ml導瀉。中毒超過6小時者，可行生理鹽水高位洗腸後導瀉，以促進毒物排泄。
2.應用阿托品拮抗劑
(1)毛果雲香堿 嚴重中毒者，每次5～10mg，每隔15
～30分鍾皮下注射1次，中度中毒可每隔6小時1次，直至瞳孔縮小，症狀減輕為止。
(2)水楊酸毒扁豆堿 常用量1～2mg皮下注射，根據
病情每15～30分鍾1次或1～2小時1次。
(3)溴化新斯的明 成人每次0.5～1mg，小兒0.03～
0.04mg/kg，每3～4小時肌注1次。對治療阿托品中毒的中樞神經症狀無效。
(4)皮下交替注射毛果芸香堿5mg和水楊酸毒扁豆堿
1mg，至症狀減輕為止。
(5)有機磷、氨基甲酸酯類中毒而用阿托品過量時，禁用溴化新斯的明、毒扁豆堿等膽堿酯酶抑製劑，而應用毛果芸香堿治療。
3.對症治療
(1)躁狂不安或驚厥者，可選用鎮靜劑如地西泮、水合
氯醛、異戊巴比妥鈉等。禁用嗎啡及長效巴比妥類，以免增強
中樞神經係統的抑製作用。
(2)中毒的中期及後期應保持呼吸道通暢，必要時給氧或人工呼吸。
(3)高熱者可行物理降溫，包括冰袋降溫、酒精擦浴等，
必要時可用解熱劑。
(4)靜脈輸液促進毒物排泄及維持體液平衡。
(5)瞳孔散大者可用0.5%～1%水楊酸毒扁豆堿滴眼。
(6)注意防治休克(參見有關章節)。
4.預防宣傳曼陀羅、莨菪的毒性，教育群眾及兒童不能采食。嚴格按照規定劑量用藥。禁用於青光眼、前列腺肥大和幽門梗阻病人。高熱、老年病人及心功能不全者慎用。
人工合成的抗膽堿藥
此類藥物包括普魯本辛(溴化丙胺太林)、胃複康(胃樂康、貝那替嗪、苯那辛)、胃瘍平(溴化甲基阿托品)及溴本辛等，臨床多用於解除平滑肌痙攣及抑製胃酸分泌，適用於胃及十二指腸潰瘍、胃炎、胃腸痙攣、膽石症、妊娠嘔吐等。
【毒理】參見阿托品類藥物中毒。
【診斷要點】
1.病史 有應用此類藥物史。
2.臨床表現應用過量可引起口幹、尿瀦留、心悸、便秘、瞳孔散大以及中樞抑製、嗜睡等中毒症狀。胃複康尚可發生四肢麻木、感覺遲鈍、運動失調等。
【急救治療及處理】
參見阿托品類藥物中毒。
(李鐵強 劉建強)
第八節 平喘、鎮咳、祛痰藥
茶堿類藥物
氨茶堿為茶堿與乙二胺的混合物，喘定(二羥丙茶堿、甘油茶堿)係茶堿的中性衍生物，兩者可口服，也可以注射，為茶堿最常用的兩種劑型。可用於支氣管哮喘、充血性心力衰竭、心源性哮喘及心絞痛等的治療。
【藥理和毒理】
茶堿類藥物易自消化道吸收，口服2小時達最大效應，成人血漿半衰期3～9.5小時，兒童平均為3.6小時。體內代謝大部分以甲基尿酸形式由腎髒排出。
本類藥物通過抑製環化核苷磷酸二酯酶的作用，使環磷酸腺苷(cAMP)的代謝延緩，增加了支氣管、血管平滑肌內cAMP的含量，從而使平滑肌舒張。不論口服或注射，如過量或長期應用均可引起胃腸道刺激症狀。對中樞神經係統有興奮作用，首先興奮大腦皮質，繼而延腦及脊髓。對血管運動中樞及心肌有興奮作用，靜注過速或濃度過高，可引起心悸、血壓下降，並可致嚴重心律失常而死亡。本藥可使血管擴張，增加腎血流量及腎小球的濾過率，抑製腎小管的重吸收，故有利尿作用，但大劑量可以引起腎髒損害。
喘定的毒性較低，僅為氨茶堿的1/4，對中樞神經係統的興奮作用不顯著。
【診斷要點】
1.病史 有應用此類藥物史。
2.臨床表現 口服中毒者，首先出現胃腸道刺激症狀，
如惡心、嘔吐、腹痛，嚴重時發生嘔血、便血。同時可有神經
係統興奮症狀，輕者失眠、頭痛、興奮、煩躁、耳鳴，重者出現譫妄、肌肉震顫、抽搐、持續性驚厥以致昏迷。早期對呼吸中樞有興奮作用，繼則衰竭。心血管係統表現為心悸、血壓下降、心律失常，嚴重者可致休克、心室顫動或心跳驟停而死亡。靜脈注射中毒者，多首先出現心血管係統症狀，故必須稀釋後緩慢推注。其他可有體溫升高、蛋白尿等。過敏反應及類過敏反應者，表現為支氣管痙攣、呼吸困難、血壓下降及昏迷
等。
3.實驗室檢查中毒血藥濃度為30～40mg/L，致死血藥濃度為210～250mg/L。
【急救治療及預防】
(1)口服後4～6小時內，使用1∶5000高錳酸鉀液洗胃;超過6小時者，給予導瀉及洗腸。
(2)靜脈輸液以加快藥物排泄並防治脫水和酸中毒。常選用10%葡萄糖、0.9%生理鹽水或1.4%碳酸氫鈉。尿液過多，可適當補鉀。
(3)必要時應用利尿、脫水藥治療腦水腫，如50%葡萄糖、山梨醇、20%甘露醇或速尿。
(4)發生驚厥者，給予地西泮10～20mg靜脈注射。
(5)吸氧、糾正休克及心律失常等其他對症治療。
(6)預防靜脈注射時注意控製濃度和速度。忌與麻黃堿、咖啡因、尼可刹米、腎上腺素及麻醉劑嗎啡、杜冷丁同用，以防增加氨茶堿的毒性。
異丙腎上腺素
異丙腎上腺素又名喘息定、治喘靈，為擬腎上腺素藥物中
對β腎上腺素受體作用較強的一種，臨床用於治療支氣管哮
喘、房室傳導阻滯及休克(感染性、心源性)等。
【藥理和毒理】
本品為純β腎上腺素受體興奮藥，對β1和β2興奮無選擇性，無α受體作用。有緩解平滑肌痙攣和使支氣管平滑肌鬆弛的作用。對心肌有興奮作用並能加快傳導，增加心肌收縮力和心率;如應用劑量過大，可使心肌應激性增強。本品口服在胃腸道中易破壞，一般采用氣霧劑吸入或舌下含服，在體內由兒茶酚胺甲基轉移酶代謝失去活性。
【診斷要點】
1.病史有明確用藥史。
2.臨床表現 皮膚潮紅、頭痛、眩暈、心動過速或心律失常、心絞痛，亦可有精神錯亂、口幹、惡心、震顫、驚厥、血壓波動、軟弱無力、出汗、瞳孔散大、吞咽困難等。
【急救治療及預防】
(1)及時停藥，中毒症狀會逐漸消失。
(2)靜脈輸注葡萄糖液或等滲鹽水加快排泄。(3)驚厥者應用地西泮、巴比妥類藥及副醛。(4)控製心律失常等其他對症處理。
(5)預防 避免長期應用產生耐藥性。禁用於冠心病、甲狀腺功能亢進及洋地黃中毒所致心動過速的病人。一般不宜與腎上腺素同用。
腎上腺素
腎上腺素又名副腎素，為腎上腺髓質分泌的主要激素，臨床藥用為人工合成品，主要用於支氣管哮喘、過敏性休克的治療及心跳驟停的急救和局部止血等。
【藥理和毒理】
本品有較強的直接興奮α受體和β受體的作用。興奮心髒β1受體使心肌收縮力增強，心率加快;興奮β2受體使冠狀動脈及血管平滑肌舒張;興奮α受體使周圍及內髒血管收縮;興奮支氣管平滑肌β2受體使支氣管擴張。幹擾胰腺的胰島素釋放，使糖原分解，血糖升高。
本品口服吸收很少，半衰期短，皮下注射作用持續1小時，肌肉注射30分鍾，在體內由兒茶酚胺甲基轉移酶及單胺氧化酶代謝。皮下注射致死量為10mg。
【診斷要點】
1.病史 有應用腎上腺素史。
2.臨床表現一般有精神緊張或恐懼、焦慮不安、四肢軟弱、眩暈、呼吸困難、心悸、血壓升高及震顫等。重症病人可出現發熱、嘔吐、心動過速、出汗、搏動性頭痛、心前區不適及壓迫感、呼吸窘迫、下肢無力、步態不穩等。嚴重者可發生呼吸麻痹或腦出血。
對本藥過敏者，使用常規劑量迅速出現麵色蒼白、震顫、恐懼、心悸、呼吸困難、血壓及體溫升高，有時可發生急性肺水腫、心室顫動而危及生命。
3.實驗室檢查 可見血糖升高。
【急救治療及預防】
(1)立即停藥並觀察，輕症反應可逐漸消失。
(2)注意保持環境安靜，精神緊張者可肌肉注射苯巴比妥鈉0.2～0.3g。
(3)高血壓的治療①硝酸甘油片0.3～0.6mg，舌下含化。②酚妥拉明5～10mg，稀釋後靜注。③普萘洛爾3～
5mg，稀釋後靜注。④妥拉唑林(妥拉蘇林) 25mg，肌注或
口服。
(4)急性肺水腫者應予吸氧、靜脈注射50%葡萄糖等積極治療。
(5)其他對症處理。
(6)預防嚴格掌握適應證及用藥劑量。高血壓、冠心病、甲狀腺功能亢進、糖尿病、青光眼等患者禁用。老年人慎用。
麻 黃 堿
麻黃堿又名麻黃素，具有腎上腺素能α、β受體興奮作用，
臨床主要用於治療哮喘、升高血壓及減輕鼻粘膜充血等。
【藥理和毒理】
本品是擬交感藥，係腎上腺素能α、β受體激動劑。能直接或通過促進交感神經末梢釋放去甲腎上腺素的作用，間接激動腎上腺素能受體。過量可刺激皮層及皮層下中樞，產生興奮、激動、精神紊亂及血壓升高、心律失常等毒性反應。本品口服吸收迅速，排泄亦快，約24小時全部自尿排出。成人量最小致死量600mg。
【診斷要點】
1.病史 有過量攝入本品史。
2.臨床表現劇烈頭痛、頭暈、口幹、多汗、震顫、惡心、嘔吐、腹痛、興奮、激動、煩躁不安、譫妄或精神紊亂，嚴重者驚厥、昏迷。心血管係統表現為血壓極度升高、心動過速、心律失常等，可因呼吸循環衰竭、心室顫動而危及生
命。
3.實驗室檢查 致死病例血藥濃度>3.5mg/L。
【急救治療與預防】
(1)洗胃、催吐、導瀉，並用活性炭50～80g灌胃。
(2)選用地西泮、苯巴比妥鈉或異戊巴比妥鈉控製驚厥。
(3)控製高血壓(參見腎上腺素中毒)。
(4)應用氯丙嗪可減弱皮質的興奮，並有血管擴張、血壓下降及抗驚厥等作用，可取得顯著效果。成人每次25～
50mg，小兒每次0.1～1mg/kg，每日3～4次口服或肌注。
(5)吸氧、控製肺水腫等其他對症處理。
(6)預防嚴格掌握適應證及劑量。禁用於高血壓、冠心病、甲狀腺功能亢進病人。慎與氨茶堿同用。
沙丁胺醇
沙丁胺醇又稱舒喘靈，為選擇性β2受體激動劑，平喘作用與異丙腎上腺素相仿，興奮心髒作用僅為其1/10，臨床主用
於治療喘息型支氣管炎、支氣管哮喘、肺氣腫患者的支氣管痙攣。
【藥理和毒理】
本品能興奮支氣管平滑肌的β2受體，具有較強的支氣管擴張作用，對心髒β1受體的激動作用較弱，過量或頻繁應用可形成生理分流導致低氧血症，個別病人可發生過敏反應。妊娠期哮喘病人使用時可使子宮鬆弛，易發生出血。
本品口服有效，作用持續時間較長，服後30分鍾生效，持續6小時以上。氣霧吸入5分鍾後即生效，可維持3～4小時。本品在腸壁和肝髒代謝，代謝物主要由腎髒排泄。
【診斷要點】
1.病史 有應用沙丁胺醇史。
2.臨床表現 一般不良反應有頭痛、頭暈、心悸、手指
震顫等。過量應用可出現心動過速、血壓升高甚至發生心絞痛。偶有病人常規劑量應用後出現藥物性皮疹等過敏反應。
【急救治療及預防】
(1)心動過速、血壓升高者可用非選擇性β阻滯劑普萘洛爾等；出現心絞痛者換服硝苯地平或硝酸甘油片。
(2)藥物性皮疹者加服抗組胺藥，外用止癢劑等對症處理。
(3)預防 避免長期用藥形成耐藥性。過敏體質者慎用。
咳 必 清
咳必清又稱噴托維林，為非成癮性中樞性鎮咳藥，常用於上呼吸道感染引起的幹咳。
【藥理和毒理】
本品經口服吸收，作用維持4～6小時，可直接抑製延腦咳嗽中樞，並有局麻作用，大劑量時有輕度阿托品樣反應。對中樞神經係統初為興奮，繼而抑製。
【診斷要點】
1.病史 有應用大量本類藥物史。
2.臨床表現 輕者可有惡心、口幹、便秘、顏麵潮紅、雙側瞳孔散大。神經係統表現有頭痛、頭暈、躁動不安、譫妄、幻覺等，嚴重者呈現四肢強直性痙攣、角弓反張、膝反射亢進及驚厥、昏迷。消化道症狀有口渴、腹脹、腸鳴音減弱，其他尚有心率增快及呼吸抑製。
【急救治療及預防】
(1)口服中毒者及時洗胃、導瀉並靜脈輸液促進毒物排泄。
(2)應用溴化新斯的明拮抗阿托品樣毒性作用。
(3)控製抽搐、給予呼吸興奮劑等對症處理。
(4)預防 嚴格按照規定劑量服用。青光眼病人慎用，
肺水腫病人忌用。
氯 化 銨
氯化胺又名氯化口，常用於呼吸道感染初期痰少粘稠不易咳出及糾正低氯性堿中毒。
【藥理和毒理】
口服本品可刺激胃粘膜，反射性引起支配支氣管的神經興奮，增加支氣管腺體分泌。大量口服可在體內解離成氨和氯離子;氨在體內代謝成尿素，由腎髒排出。當肝、腎功能不良時，會產生類似肝昏迷的氨中毒。氨離子對橫紋肌有弱的類似箭毒樣作用，引起肌無力。大量分解的氯離子與體內氫離子結合成鹽酸，消耗體內堿儲備，可引起高氯性酸中毒。
【診斷要點】
1.病史 有明確大量使用氯化銨史。
2.臨床表現 過量服用可引起頭痛、惡心、嘔吐、疲乏、呼吸增快、紫紺、煩躁不安。初期尚有反射亢進，以後則反射消失，呈現木僵、深呼吸，並可有驚厥或癱瘓征象及腎功能衰竭。
3.實驗室檢查 血液氯化物及尿素氮增加，二氧化碳結合力及pH下降。尿呈酸性，蛋白尿等。
【急救治療及預防】
1.大量口服者 及早用5%碳酸氫鈉液洗胃。
2.應用堿性藥物
(1)輕症者口服碳酸氫鈉片每次1～2g，每2小時1次，
直至尿液呈堿性止。
(2)重症患者在二氧化碳結合力未測定之前，可開始使用堿性液體，大體估計用量為5%碳酸氫鈉5ml/kg或11.2%乳酸鈉3ml/kg，以提高二氧化碳結合力5mmol/L。上述液體補充完後，再根據二氧化碳結合力，按下列公式計算所需堿性溶液的1/2或1/3量繼續補給。
所需補充5%碳酸氫鈉(mmol) =〔正常值(27mmol/
L) -測定值(mmol/L)〕0.5體重(kg)
3.嚴重酸中毒者 可使用透析療法。
4.對症治療
5.預防掌握適應證及劑量。潰瘍病、代謝性酸中毒及肝、腎功能減退者禁用或慎用。因可增加腎髒內磺胺結晶，勿
與磺胺藥同用。
(尹麗霞 劉豔紅)
第九節 強心及抗心律失常藥
洋地黃類藥物
常用的洋地黃製劑有毒毛花苷K(毒毛旋花子甙K)、毛花苷C(西地蘭)、地高辛、洋地黃葉、洋地黃毒苷等，臨床主要用於治療心力衰竭，也可用於某些心律失常，如心房顫動、心房撲動及室上性心動過速等的治療。此類藥物的有效治療量、中毒量，甚至致死量相當接近，再加上個體的耐受性不同，常易發生中毒。低鉀血症、低鎂血症、高鈣血症、老年人、肝腎功能不全、心肌缺氧狀態、甲狀腺功能低下及糖尿病酸中毒等患者使用常用量也易發生中毒。
【藥理和毒理】
本類藥物可分為快作用及慢作用兩大類，主要作用有增強
心肌收縮力、增加心排出量，其機製與抑製心肌細胞膜上
Na、K
———ATP酶有關。治療量時，洋地黃增加心房傳
導，直接抑製房室結和房室束的傳導，並間接興奮迷走神經，使房室傳導功能減低，減慢心律;大劑量使傳導係統過度抑製，引起部分或完全性傳導阻滯，竇房結及浦氏纖維的傳導性均增高，加上房室傳導阻滯，會出現各種心律失常。