現代藥理研究表明白頭翁可抑製細菌脂多糖刺激巨噬細胞分泌白細胞介素-6，進而減輕全身性損傷及機體過度炎症反應，黃連具有廣泛抗菌譜，對真菌、革蘭陰性菌及革蘭陽性菌均有強大的抑製作用，可通過抑製胃酸分泌抑製潰瘍，通過抑製炎症反應緩解腹瀉症狀；白芍可雙重調節胃腸動力學，通過鬆弛處於痙攣狀態的腸管緩解腹痛症狀；白芨通過抑製巨噬細胞活性影響細胞因子分泌及淋巴細胞活化，進而促進腸黏膜修複，抑製免疫炎症反應；黃芪可升高體內雙歧杆菌等有益菌含量，降低腸球菌等致病菌含量，通過改變腸道內菌群充分發揮菌群調節作用。本研究結果顯示觀察組治療後纖維結腸鏡檢積分、內鏡評分及DAI評分明顯低於對照組，表明解毒涼血湯灌腸聯合美沙拉嗪栓治療直腸型UC可使藥物與潰瘍麵直接接觸，形成藥膜，進而增加病灶部位藥物濃度，延長藥效持續時間，充分發揮抗炎作用，顯著緩解膿血便、腹瀉、腹痛等臨床症狀，體現腸道局部給藥與整體給藥相結合治療的優越性。
多數學者認為，UC免疫異常是導致組織損傷及炎症反應發生的內在因素。UC是因腸黏膜正常防禦作用減弱，進而造成免疫調節失常，引起組織炎性病變[15]。ESR快慢與血漿黏度密切相關，改變血漿中各種蛋白的比例均會影響血漿黏度，進而增大紅細胞間聚集力，ESR隨之加快。壞死性疾病、急慢性感染、組織變性及惡性腫瘤等病理性過程均會使ESR增快。已有研究證實，ESR增高是UC活動期的重要標誌，ESR與UC臨床活動程度、組織學分級及內鏡表現活動性呈明顯相關性。國內外相關文獻報道，血小板在UC的發生及發展過程中參與血栓的形成，且能促進炎症反應，活化的血小板通過局部釋放激活炎症細胞、化學趨化物及炎症介質發揮作用，造成腸黏膜微循環障礙，進一步加重腸黏膜損傷[16]。
腫瘤壞死因子-α（TNF-α）屬於機體免疫反應及炎症反應的重要調節因子，是主要由脂多糖激活的單核巨噬細胞產生的促炎細胞因子，具有多種生物活性。TNF-α是創傷、感染、炎症、自身免疫性疾病及某些腫瘤的重要病理因子，在誘導腸道炎症反應及腸黏膜損傷中發揮關鍵作用，亦是一種凋亡誘導遞質。研究證實，TNF-α可激活中性粒細胞，誘導氧自由基、血栓素A2及血小板活性因子生成，通過改變固有膜內小血管內皮細胞抗凝性質導致微血栓形成，進而阻礙腸黏膜微循環；此外，TNF-α合成增加可加速結腸上皮細胞的凋亡，促進UC的形成[17，18]。研究表明，活動性UC病變部位TNF-α水平明顯高於正常部位，且TNF-α水平與UC病變嚴重程度呈正相關，即TNF-α水平與UC腸道黏膜炎症性損傷密切相關。白細胞介素-8（IL-8）又稱促炎因子，具有促進中性粒細胞活化及趨化作用，是UC發生及發展過程中不可或缺的細胞因子。研究發現，UC患者黏膜組織、血清及糞便中IL-8含量均明顯升高，提示IL-8可通過釋放一係列生物活性物質引發局部炎症反應，且與病變範圍及病變嚴重程度呈正相關。本研究結果顯示，解毒涼血湯灌腸聯合美沙拉嗪栓可顯著降低血小板計數、血沉及血清TNF-α、IL-8水平，提示解毒涼血湯灌腸聯合美沙拉嗪栓可通過正性調節直腸型UC患者腸黏膜中巨噬細胞水平降低潰瘍黏膜中TNF-α、IL-8水平，改善腸黏膜微循環，緩解腸黏膜損傷。綜上所述，自擬解毒涼血湯灌腸聯合美沙拉嗪栓治療直腸型潰瘍性結腸炎可通過不同機製緩解患者病情，減輕炎症反應，恢複腸道正常功能，且不良反應少，是治療直腸型UC的理想方法，值得在臨床上推廣應用。
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（收稿日期：2014-12-04）